球囊擴張式支架及血管成形治療腦動脈狹窄術后再狹窄的風險分析

黃超 中國人民解放軍聯勤保障部隊第900醫院倉山院區 （福建 福州 350002）

內容提要： 目的：分析腦動脈狹窄經球囊擴張支架治療和血管成形治療后再狹窄風險性，總結危險因素。方法：選取2017年2月～2018年7月腦動脈狹窄血管成形與球囊擴張支架術后患者89例，實施2年隨訪，按復發情況分組，A組（再狹窄）13例，B組（未復發）76例，通過回歸分析，定位誘發再狹窄的獨立危險因素。結果：術后再狹窄發生率14.61%（13/89）。獨立危險因素主要為合并糖尿病以及支架直徑（P＜0.05）。結論：此種手術后，再狹窄發病率較高，在治療時應科學設置支架直徑，同時加強糖尿病防控，促進再狹窄預防。

誘發腦梗塞的核心因素之一為腦動脈發生狹窄性病變[1]，此類患者腦卒中發病率較高，約為12.5%，常見預后不良[2]。常規患者可采用抗血栓用藥方式治療，但部分患者對此類藥物敏感性較低，須進行支架植入手術治療[3]，在此手術中，可選擇球囊擴張支架或者自膨式支架，療效皆有可靠性，國內在臨床治療中以球囊擴張支架應用居多[4]。然而相關研究顯示，此類支架應用時雖然圍術期危險性較低，療效相對理想，但較易出現術后再狹窄[5]。定位術后再狹窄誘發因素，實施對癥干預，可促進應用效果改善。本文從2017年2月～2018年7月該類術后患者中選取89例資料，進行回歸分析，進行危險因素分析。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017年2月～2018年7月腦動脈狹窄病例89例，男61例，女28例，年齡45～76歲，平均（62.34±7.11）歲。納入標準：（1）年齡＜80歲；（2）同意參與；（3）資料完整；（4）近期相關發病病程＞1w；（5）顱內動脈狹窄≥70%；（6）合并血脂、血壓、血糖異常；動脈粥樣硬化；（7）球囊擴張支架和血管成形治療。排除標準：（1）器官功能異常；（2）惡性腫瘤；（3）血液系統異常；（4）動脈炎；（5）藥物過敏；（6）機體、智力殘疾；（7）精神病史。

1.2 方法

（1）術前以75mg/d劑量進行氯吡格雷用藥，100mg/qn口服給藥，持續用藥5d，強化血壓、血脂和血糖控制。（2）局部麻醉后，取股動脈或橈動脈進行穿刺，將8F動脈鞘植入，實施全身肝素，通過導管置入微導絲，謹慎穿過狹窄部位，直至狹窄血管遠端，實施固定，根據路徑迂曲情況，對支架置入困難的患者實施雙微導絲技術，增強支撐力，也可采用雙導管手段，將規格適宜的Apollo支架沿微導絲置入，通過階梯壓力控制方式釋放支架，促使支架有效膨脹。（3）術后，持續使用氯吡格雷和阿司匹林1年，注射低分子肝素鈣，皮下注射給藥，用量為4100IU，12h/次，持續用藥（3～5）d。根據患者情況，進行100mg阿司匹林持續用藥。（4）1年復查，再狹窄病例入A組，無此表現病例入B組。B組病例以氯吡格雷或阿司匹林單藥用藥。

1.3 觀察指標與判定標準

術后1個月、3個月、6個月、1年TCD檢查，檢驗相關指標。可見TIA發病或腦卒中發病者，第一時間復查，后續實施6個月復查，可見支架內再狹窄病例實施DSA深入檢查。

再狹窄標準：（1）支架兩側5mm或支架中狹窄＞50%；（2）與置入支架時相比，血管直徑縮小＞20%。

1.4統計學分析

以SPSS 24.0分析動脈狹窄術后患者數據，計量資料（病理指標、手術指標）以±s表示，t檢驗，計數資料（因素占比）以率（%）表示，χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2.結果

2.1 隨訪結果

隨訪期間，無再狹窄表現病例76例，占比85.39%，病變85個；13例再狹窄，占比14.61%，病變數14個。再狹窄病例中，術后5m發病1例，術后9m復發腦梗死1例，術后6m復查確診8例，術后12m確診2例，術后2年確診1例。

2.2 基礎資料分析

A組合并糖尿病7例，占比53.85%；B組合并糖尿病20例，占比26.32%。單因素分析顯示，合并糖尿病是導致再狹窄高發的危險因素之一（P＜0.05）。

2.3 病理指標、手術指標分析

A組支架長度＞B組（P＜0.05），A組支架直徑＜B組（P＜0.05），見表1。分析數據可知，應科學選擇支架長度和直徑，兩項規格可能是增加再狹窄風險的相關性因素。

表1 單因素分析(±s)

表1 單因素分析(±s)

組別 A組(再狹窄) B組(未見再狹窄) P n 13 76 ＞0.05支架長度(mm) 16.02±3.12 13.79±3.01 ＜0.05支架直徑(mm) 3.04±0.29 3.40±0.41 ＜0.05球囊擴張(kPa) 791.12±138.25 824.11±149.71 ＞0.05術前狹窄率(%) 79.94±5.78 80.03±4.97 ＞0.05術后狹窄率(%) 15.02±8.49 14.97±6.74 ＞0.05

2.4 獨立危險因素

分析結果如下（見表2）。分析數據顯示，支架直徑與再狹窄具有相關性，合并糖尿病也會增加再狹窄風險。

表2 危險因素分析

3.討論

腦動脈狹窄會誘發腦供血不足，進而誘發腦梗塞，狹窄程度與腦梗塞發生風險正相關。針對此類患者，可使用球囊擴張支架進行血管形成治療，促進狹窄再通，優化血氧供應，降低腦梗塞發生率[6]。隨著技術成熟，此種手術安全性提升，療效顯著改善，可改善病癥，優化患者預后[7]。相關研究表明，支架置入和血管形成術實施后，可改善動脈狹窄病例認知功能，促進其記憶力、語言能力和定向力等方面改善。執行該手術后，應行后續觀察，關注患者情況，有效干預再狹窄[8]。

本次研究顯示，腦動脈狹窄病例采用支架模式實施血管成形術后，可有效緩解血管狹窄情況。對比同類研究，可見再狹窄率數據與此次研究存在差異，據分析，此種差異應為隨訪時間差異、病變位置差異以及病變嚴重性不同所致。

基于流體力學原理，管徑輕度變化可誘發血流動力學顯著變化，腦動脈血管具有較小的基礎直徑，再狹窄發生可能性較高，同時可能顯著改變供血部位血流量，受此影響，應對術后再狹窄誘發因素進行科學定位，實施對癥干預，減少再狹窄情況出現[9]。

誘發此類再狹窄的因素眾多，晚期血管發生重塑現象，內膜嚴重增生，或血管彈性發生回縮，皆可誘發再狹窄。置入球囊擴張支架后，對血管內部產生徑向壓力，且此壓力為持續性，對抑制血管彈性回縮具有一定正向影響，因此內膜增生和血管重塑在置入此類支架后再狹窄的影響力可能較大[10]。

經過研究可知，進行此手術的合并糖尿病病例在術后發生再狹窄的概率更高，分析其原因，糖尿病可對血管內膜細胞產生影響，導致平滑肌出現增生，與之相比，當動脈粥樣硬化發生于其他部位時，血管內膜受到的影響相對較弱，對再狹窄誘發風險未見顯著影響。與此同時，有研究者提出，吸煙或合并高血壓也可能對再狹窄發生存在消極影響，據分析，此影響與吸煙嚴重性和高血壓病程相關。

本次研究認為年齡和狹窄部位并非再狹窄危險因素，部分研究與此結論一致。也有研究提出，狹窄部位可見風險相關性，據分析，此種結論差異應和狹窄病區分類標準不同存在相關性。

在置入支架時，所選擇的結構影響再狹窄發生率，在本次研究中，所使用支架的直徑和長度影響再狹窄表現，其中支架直徑屬于獨立危險因素，符合相關研究。選擇支架時，需要結合病變區域血管的情況，包括血管直徑和血管長度，由此可以認為，長病區血管和小直徑病區血管，術后出現再狹窄的幾率較高，該類病例更具再狹窄風險性。

臨床研究顯示，血管內再狹窄的發生過程通常經歷3個發展階段。第一階段，患者接受支架植入手術后，在術后初期，圍繞支架表面大量聚集血小板，血液中血小板受到刺激活性增強。在此過程中，細胞因子持續分泌，因此形成血栓。為預防此階段血栓形成，植入的支架表面會使用涂層，涂層成分生物相容性較強，不易形成血栓。第一階段表現多發生在手術完成后幾分鐘內。第二階段，通常貫穿術后幾天或幾周。該階段中，血管損傷部位聚集大量白細胞，細胞因子分泌影響組織愈合，形成血栓。第三階段持續時間較久，可長達幾個月。在此階段中，機體出現炎癥反應，血管壁組織重建，受損組織區域出現增殖反應，即出現大量遷移而來的平滑肌細胞。此種增殖反應影響下，新生內膜發生增生，在形成新內膜時，血管壁發生重構，支架中發生再狹窄情況。為促進再狹窄預防，在術后應配合抗血小板和抗凝用藥，合理使用低分子肝素，調整阿司匹林用藥等，并進行抗氧化治療。在此期間應加強炎癥預防，抑制細胞過度增殖。

綜上所述，進行球囊擴張支架治療與血管成形術干預，可促進腦動脈狹窄情況改善，促進腦動脈血流暢通，優化血氧供應，在此類手術后，合并糖尿病的病例與支架直徑較短的病例存在較高再狹窄概率，應予以重視。