高血壓合并無癥狀心肌缺血的冠心病患者動態血壓與動態心電圖監測結果分析

鮑菲菲 張松文

【摘要】目的：研究高血壓伴無癥狀心肌缺血的冠心病患者的動態血壓和動態心電圖的特點。方法：選取2017年7月至2020年6月在我院治療的高血壓合并無癥狀心肌缺血的90例冠心病患者作為觀察組，將54例ST段未偏移的患者作為本次研究的對照組。比較兩組血壓和室性心律失常情況。結果：觀察組的24 h全天收縮壓（24 hSBP）、白天和夜間的收縮壓、舒張壓均高于對照組（P<0.05）；對照組的室性期前收縮數目比觀察組顯著增加（P<0.05）；觀察組Lown室性早搏分級Ⅲ級以上的室性心律失常發生率為17.78%顯著高于對照組的5.56%，（P<0.05）。結論：高血壓無癥狀心肌缺血患者的動態血壓指標升高，盡管室性期前收縮數目不增加，但Lown分級Ⅲ級以上的心律失常發生率顯著升高。

【關鍵詞】高血壓；無癥狀；心肌缺血；冠心病；動態血壓；心電圖

中圖分類號：R54 文獻標識碼：A 文章編號：2096-5249（2021）02-0209-02

無癥狀心肌缺血是缺乏胸痛或心肌缺血相關的主觀癥狀，但心功能檢查，卻存在心電活動、左室功能、心肌血流灌注和心肌代謝異常等情況，這種缺血癥狀可造成心肌永久性或可逆性損傷，可引起心律失常、心絞痛、急性心肌梗死或猝死的發生，已經成為冠心病的獨立類型。無癥狀心肌缺血平時無癥狀，當患者激動、跑步、過度吸煙或嚴重失眠會突然心慌、胸悶，嚴重可心臟停止搏動或猝死。患者經動態心電圖監測，可出現一過性ST段異常，而且室性心律失常與一過性無癥狀缺血有獨立的預后意義[ 1 ]。本文就無癥狀心肌缺血的冠心病患者的動態血壓和動態心電圖監測治療進行分析，現報告如下。

1 對象及方法

1.1 研究對象

選取2017年7月至2020年6月在我院治療的高血壓合并無癥狀心肌缺血的90例冠心病患者作為觀察組，將54例ST段未偏移的患者作為本次研究的對照組。根據缺血型ST段下移和未下移分為兩組，即觀察組90例和對照組54例。觀察組：男性60例、女性30例，年齡：48～82歲、平均（65.41±4.23）歲；對照組：男性36例、女性18例，年齡47～81歲、平均（65.29±4.17）歲。兩組性別、年齡差異滿足可比性，（P>0.05）。納入標準：知情此研究；無檢查禁忌者。排除標準：排除有禁忌癥者。

1.2 方法

匈牙利Meditech動態血壓檢測儀型號ABPM-05，設定白天（6∶0 0～2 1∶5 9）每3 0？m i n測1次，夜間（22∶00～05∶59）每60？min測1次，不少于24？h，取其全天、白天、夜間血壓各均數值。采用動態心電圖檢測儀美國DMS公司，記錄室性心律失常類型和室性期前收縮總數。

1.3 觀察指標

（1）兩組動態血壓監測結果，包括全天收縮壓（SBP）、白天SBP、夜間SBP、全天舒張壓（DBP）、白天DBP、夜間DBP；（2）兩組室性期前收縮和心率；（3）Lown分級Ⅲ級以上的室性心律失常分析。

1.4 評價標準

動態心電圖心肌缺血發作標準：水平型或下斜型ST段下移，自J點后80？ms測量ST段下移大于等于0.1？mV，持續時間高于1？min，兩次發作的間隔大于1？min。此外，心電圖心肌肥厚證據者分析ST段下移需高于0.15？mV。符合上述標準則為無癥狀心肌缺血[ 2 ]。

1.5 統計學分析

2 結果

2.1 兩組動態血壓監測結果對比

觀察組的24 hSBP、白天、夜間的SBP、DBP均高于對照組，比較差異具備統計學意義（P<0.05），如表1所示。

2.2 兩組室性期收縮和心率對比

兩組平均心率相比（P>0.05）觀察組室性期前收縮低于對照組，有顯著統計學差異（P<0.05）如表2所示。

2.3 兩組Lown分級Ⅲ級以上的室性心律失常分析

觀察組的Lown分級Ⅲ級以上的室性心律失常發生率為17.78%；對照組的為5.56%，有顯著統計學差異，（ P<0.05），如表3所示。

3 討論

有關一項ST段壓低的發生率及特征和心血管終端臟器損害的關系。對一百八十例高血壓伴無癥狀缺血的冠心病患者進行研究，包括輕、中、高度高血壓患者，應用超聲檢查左心室質量和大血管內膜-中層厚度來測量心血管終端器官損害，有12%的患者監測到ST段壓低發作，經超聲檢查，這些患者頸動脈、股動脈遠處血管內膜-中層厚度、動脈斑塊顯著高于無ST段壓低的患者，得出，高血壓伴無癥狀缺血的冠心病患者，若其ST段壓力，就會對臟器功能帶來損害。

近些年，動態心電圖、動態血壓成為臨床新型監測技術，可實現血壓、心電的動態實時監測，有利于了解血壓和心電圖之間的關系，對診斷病情和病情評價具有重要的臨床應用價值。對未經冠脈造影證實，臨床表現無冠心病的高血壓患者的研究表明，一部分患者的動態心電圖表現為ST段壓低，且大部分發作性ST段壓低無任何癥狀，通過隨訪，室性心律失常是心臟不良事件的獨立預后因子，與患者全天的血壓變化相關，和嚴重室性心律失常的發作分布更相關[3]。ST段壓低發作和室性心律失常有密切的關系，當ST段壓低一過性心肌缺血發作時，室性心律失常增加5倍左右。ST段壓低與成對的室性期前收縮呈正相關，兩種室性心律失常存在于30%的高血壓患者，與其左心室肥厚有關[4]。

冠心病發作性ST段壓低大部分是無癥狀性的，其中7%左右和室性心律失常有關。且伴有室性心律失常的患者發作時間持續長，且ST段壓低更深[5]。本研究結果顯示，觀察組患者的ST段壓低動態血壓指標顯著高于對照組，且白天的血壓高于晚上，白天血壓升高，是因為患者清醒后，交感神經系統活動增強，導致心率增快，心肌收縮力加大，增加了心排出量以及外周血管的阻力，使心肌耗氧量增加，供氧失衡，特別是清晨，血漿纖溶活性降低，血小板聚集性，腎素活性的增加，可觸發心肌缺血，患者夜間交感神經受抑制，夜間血壓較低，本研究結果進一步說明心肌耗氧量增加心肌無癥狀缺血，因此，選擇適宜的藥物來控制清晨血壓驟升，減少心血管事件的發生。觀察組的室性期前收縮次數顯著低于對照組，觀察組的Lown分級Ⅲ級以上的室性心律失常發生率顯著高于對照組，P<0.05。觀察組患者晝夜心率、血壓均高于對照組，說明高血壓性心室肥厚患者的無癥狀性心肌缺血有較高的發作率，有研究證實，早期高血壓或晚期高血壓患者，若其交感神經過度激活，可直接促進或者參與高血壓及靶器官損傷，在患者病歷發展趨勢以及進展中起到十分重要的作用，所有血壓高的患者，心率的增高意味著病情的加重，同時對靶器官造成的損傷也加重，因此，可將心率的升高作為高血壓患者病情進展的高危因素之一[6]。這是因為心率的升高，可增加血液中茶粉胺的濃度。本研究結果也間接說明了無癥狀性心肌缺血患者ST段轉移，心率增快和高血壓的靶器官損害與ST段轉移密切相關，心率增快，交感神經過度激活可增加心肌耗氧量，誘發無癥狀心肌缺血的發生，動態血壓監測可檢出血壓晝夜規律，發現機體對兒茶酚胺敏感性的變化，可準確預警心肌缺血發病情況，提醒患者把握用藥時機和用藥劑量。患者心率加快或心動過緩時，可出現ST段下移，在患者清醒時或輕微活動時發作居多。動態血壓、動態心電圖可有效監測心臟活動節律和ST段變化情況，在臨床對高血壓評估、無癥狀心肌缺血的診斷中具有重要意義[7]。鄭敏[8]研究結果中，對180例高血壓無癥狀心肌缺血患者進行動態血壓心電圖監測，90%以上的患者發作性ST段壓低，24？h有明顯變化。本研究結果和鄭敏研究結果基本相符，得出，高血壓無癥狀心肌缺血的冠心病患者可出現ST段壓低的改變。

綜上所述，在對高血壓無癥狀心肌缺血的冠心病患者的治療，需以改善心肌供血為目標，有效降壓的同時改善心肌供血，降低室性心律失常的發生率。

參考文獻

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[6] 徐洵洵.動態血壓心電圖同步監測評價高血壓患者無癥狀心肌缺血128例分析評價[J].中國醫藥指南，2018，16（3）：74-75.

[7] 覃克達，秦秀玲.觀察動態血壓心電圖同步監測評價高血壓患者無癥狀心肌缺血的臨床價值[J].中國處方藥，2015，13（8）：138-139.

[8] 鄭敏.動態血壓心電圖同步監測評價高血壓患者無癥狀心肌缺血的價值[J].醫學信息（下旬刊），2013，26（10）：201.