水環境中有機磷酸酯的污染現狀及其生物毒性

曾佳敏,鐘仕花,錢 偉,袁圣武,朱小山,3*

水環境中有機磷酸酯的污染現狀及其生物毒性

曾佳敏1,鐘仕花2,錢 偉1,袁圣武1,朱小山1,3*

(1.清華大學深圳國際研究生院海洋工程研究院,廣東 深圳 518055；2. 深圳市農產品質量安全檢驗檢測中心,廣東 深圳 518055；3.南方海洋科學與工程廣東省實驗室(珠海),廣東 珠海 519000)

為有效評估有機磷酸酯(OPEs)潛在的生態健康風險,綜述了OPEs在全球水和沉積物中的污染現狀,并重點關注OPEs對水生生物的毒性效應,根據浮游生物、游泳生物和底棲生物等不同生物類群的特點分析其潛在的毒性作用機制,進而展望本領域未來的研究方向和科學問題,以期有效評估OPEs的生態效應和健康風險,推動我國OPEs食品安全監控和生態毒理學研究,為規范其綠色應用提供參考.

水環境；有機磷酸酯(POEs)；污染；生物富集；毒性效應

有機磷酸酯(OPEs)是一類磷酸酯合成衍生物,因其良好的阻燃性能廣泛應用于建材、紡織、化工以及電子等行業[1-2].近年來,隨著多溴聯苯醚(PBDEs)等溴化阻燃劑在全世界范圍內被禁止使用, OPEs作為阻燃劑的使用量快速增長,從2011年的500kt增加到2018年的2800kt[1-4].OPEs根據取代基結構不同可以分為烷烴類OPEs、含氯類OPEs和芳烴類OPEs三大類,表1列舉了常見OPEs及其理化性質.不同結構的OPEs其使用范圍有所不同,其中含氯類OPEs和芳烴類OPEs主要作為塑料制品、紡織物、電子設備以及建筑、家裝材料的阻燃劑;烷烴類OPEs則主要用作增塑劑、去泡劑、液壓劑等[5].大部分OPEs主要以物理混合方式而非化學鍵合成方式添加到聚合物材料中,在產品生命周期中極易通過揮發、浸出、磨損和溶解等過程從材料中釋放到周圍環境.目前,在水和沉積物中均已檢測到大量OPEs的存在[5].通過生物體的呼吸、攝食等生命活動,也有越來越多的OPEs在生物體內累積,并沿食物鏈進行傳遞,可能對整個生態系統造成危害.因此,OPEs已被認定為一類新型有機污染物,并受到全球的高度關注[1].早在2000年,含氯類OPEs被列入歐盟優先控制污染物名單[6].2014年歐盟開始限制兒童玩具中磷酸三(2-氯乙基)酯(TCEP)和磷酸三(1,3-二氯異丙基)酯(TDCPP)的使用[7].美國也針對消費品中的有機磷阻燃劑紛紛出臺禁/限用要求,包括所有鹵系有機磷酸酯阻燃劑,尤其是TCEP、TDCPP等[8].但迄今為止,關于OPEs在水環境中的賦存狀態、污染程度和毒性效應的相關研究仍較少.為更全面有效地評估OPEs潛在的生態和健康風險,本文在分析全球水環境中OPEs污染現狀基礎上,重點總結OPEs對水生生物的毒性效應及其毒性機制,概括了目前研究中存在的問題,并提出未來的研究方向.

表1 常見OPEs的名稱及理化性質

①數據來自US EPA(2020),其中logKOW為正辛醇-水分配系數(Octanol-Water Partition Coefficient),WS為水中溶解度,Vr為蒸汽壓;②TCP為磷酸三鄰甲苯基酯(Tri?o?cresyl phosphate,78-30-8)、磷酸三間甲苯基酯(Tri?m?cresylphosphate,563-04-2)、磷酸三對甲苯基酯(Tri?p?cresyl phosphate,78-32-0)混合物,圖中分子結構用磷酸三對甲苯基酯結構式表示.

1 水環境中OPEs的污染現狀

水環境是OPEs的重要歸宿之一.如圖1所示,大量生產的OPEs主要經以下幾種途徑進入水環境:①生產、生活中OPEs經污水處理廠出水排放[9-10];②固體廢物處理廠等集中處理、填埋區滲濾液中OPEs的點源排放[11-12];③生產和生活場景中室內灰塵、粉塵中OPEs無管理排放,并隨大氣環流、降雨等過程再輸入陸地及海洋中[13-15].OPEs一旦進入水環境,便受到不同水動力作用的影響,發生復雜的遷移、轉化,其存在形式、分布狀況及毒性效應不斷改變.OPEs因其理化性質的差異,在水中的穩定性各不相同.例如,TMP極性強、水溶解度大且易揮發,而TEHP則難溶于水且不易揮發.在中性條件下,大多數磷酸三酯不易水解,但是在堿性條件下或有磷酸酯酶存在時,水解過程會顯著加劇[16].含氯類OPEs如TCEP、TCPP和TDCPP在水環境中很難發生轉化或者降解[17].水溶性較差的OPEs,可能更容易吸附在沉積物中;即便部分水溶性好的OPEs,也可通過和水體中有機質、膠體和浮游生物等顆粒相結合,再經重力作用沉降到沉積物中.OPEs在水和沉積物中的大量存在,使得水環境被認為是OPEs最終的“匯”.目前,全球各類水體和沉積物中,均已檢測到大量OPEs的存在(表2和3).

圖1 水環境中OPEs的來源及遷移途徑示意

1.1 水相中OPEs的污染現狀

表2和圖2總結了全球范圍內部分水體包括海洋、河流、湖泊和城鎮污水中OPEs的濃度水平.從水中總濃度來看,OPEs在水相中的全球濃度分布極不均勻,地表水濃度最高已超過1000ng/L,例如澳洲城市地表水[18-19];但也有不少地區濃度低至1ng/L,甚至未檢出,如美國密歇根湖水或北極海水[20-21].人類的生產和生活活動或是造成OPEs分布不均的關鍵因素.高度城市化地區附近的水體中OPEs含量較高,水環境中可檢測到數百ng/L或更高濃度的OPEs,例如韓國洛東江[22](483.45ng/L)、日本東京灣水體[23](284ng/L)、法國羅納河[24](128.90ng/L)、悉尼地表水[19](1060ng/L)等.而人類活動較低的地區,例如美國密歇根湖及其支流中檢測到OPEs的水平相對較低,范圍從10～50ng/L[20,25].另外,海水中OPEs的濃度比淡水中要低.即便在OPEs濃度較高的香港海域[23],其濃度值(181.93ng/L)仍遠小于陸地水域中的OPEs濃度.是否由于OPEs在海洋中被大量海水稀釋,還是其他原因,仍有待查證.

表2 全球水體環境中OPEs的濃度數據(ng/L)

續表2

圖2 水環境中OPEs的濃度分布

此外,不同地區和不同類型水環境中優勢OPEs種類明顯不同.在韓國河流、美國五大湖及其支流、日本東京灣水體中,TCEP和TCPP等含氯類OPEs的含量最為豐富[22-23,25-26].這與含氯類OPEs具有更強的持久性,在水中難以降解有關[6].而與國外相比,國內檢測到的OPEs并非都以含氯類為主.TEP等烷烴類OPEs在中國黃河口、渤海灣近海水樣中分布也十分廣泛[23,27];中國南方珠江三角洲地區烷烴類OPEs占48%,含氯類OPEs占21%[23].這反映了不同地區使用的OPEs數量、類型和工業開發活動的差異[1].

1.2 沉積相中OPEs的污染現狀

OPEs通過自身沉降或與水中其他物質結合后共沉降進入沉積物中.但目前,相對水體而言,有關沉積物中OPEs的調查還較少.表2和圖3總結了全球范圍內,OPEs在部分河流、湖泊及海洋沉積物中的濃度分布.OPEs在所有調查區域均有檢出,甚至在海底[28]和南極[29]等人跡罕至之處的沉積物中也檢測到OPEs的存在,進一步證實OPEs的全球污染.沉積物中OPEs總濃度范圍從幾十到數百ng/g dw(干重),較其在水中的變化小,可能與OPEs在沉積物中的遷移性能較弱有關,這也說明沉積物可能是OPEs的重要賦存庫,可在長時間尺度上不斷積累.有趣的是, OPEs在沉積物中的總濃度與其在水相中總濃度規律類似,在不同國家之間以及同一國家不同地域之間的污染程度存在明顯差異(圖3).這一現象很大程度上歸因于人類活動的地域差異,以及不同地區間OPEs使用量、應用類型和經濟發展水平等方面的差異.例如,在海底巖芯(41.6ng/g dw)和南極沉積物(3.66ng/g dw)中檢測到較低的OPEs濃度[28-29];而在發達的歐洲Evrotas、Adige和Sava三大流域[30]、西班牙流域[31]、荷蘭西謝爾特河口[32]、美國舊金山灣區[33]的沉積物樣品中均檢測到較高濃度的OPEs.

中國沉積物中OPEs的污染現狀也不可小覷.截至目前,已調查區域盡管僅有渤海沿海海域[28,34]、太湖[35]、珠江三角洲地區[36-37]和廣西沿海灣區[38]等地.但所有調查區域均有檢出,其中渤海萊州灣沉積物中OPEs濃度高達300ng/g dw[34];珠江三角洲地區沉積物中也檢測到高OPEs含量,濃度范圍為8.30～ 470ng/g dw[37];太湖沉積物中OPEs總濃度相對較低,范圍是3.38～14.26ng/g dw[35].從已有數據來看,我國和世界其他地區沉積物OPEs的污染程度類似,但是在主要OPEs污染物種類方面稍有不同:歐美沉積物中含氯類OPEs如TCPP、TCEP等占總OPEs濃度的比例較中國的高;中國沉積物中主要以TnBP、TBOEP等烷烴類OPEs為主,也有一定比例的TCEP、TCPP等含氯類OPEs存在(圖3).

圖3 沉積環境中OPEs的濃度分布

表3 全球沉積物中OPEs的濃度數據(ng/g dw)

續表3

2 OPEs對水生生物的毒性效應及機制

OPEs已在水環境中大量存在并隨時間推移不斷富集,其對水生生物和人類健康的風險受到全球環境和毒理學家的高度重視.目前,已有大量報道證實OPEs在水生生物體內累積,但是有關OPEs毒性效應及其作用機制的研究仍較少[34,39].最新研究證實OPEs暴露能對浮游生物、魚類和底棲生物等造成傷害(表4),但總體所用受試生物及被研究OPEs種類仍較少,且缺乏環境濃度下長期慢性暴露等毒性數據,相關毒理學機制也有待進一步明確.

表4 不同OPEs對水生生物毒性效應

注:① L(E)C50值、NOEC值來源于文獻[17].

2.1 OPEs對浮游生物的毒性效應

目前,OPEs對浮游生物的毒性效應研究仍較少,已知僅有TnBP、TDCPP和TPHP 3種OPEs的浮游植物毒性以及TnBP、TBOEP、TCEP、TCPP、TDCPP、TPHP和TCP 7種OPEs的浮游動物毒性研究結果(表4).

如圖4所示,OPEs對浮游植物的毒性表現為:生長抑制、滲透壓調節干擾、細胞膜損傷和細胞形態的改變,其機制與OPEs引起的氧化應激和脂質過氧化以及細胞的代謝功能受損有關.對不同的OPEs種類而言,TDCPP(2～10mg/L)顯著抑制斜生柵藻和三角褐指藻的生長,隨暴露劑量增加生物量減少,表現出明顯的劑量-效應關系[42-43].在植物細胞中,葉綠體被認為是活性氧物質(ROS)產生的主要場所[44].進入藻類細胞后,TDCPP通過抑制光合作用、葉綠素合成和光系統中的光捕獲,導致藻體內ROS增加,脂質過氧化水平升高,產生膜破壞使個體凋亡,最終抑制種群增長.代謝組學和轉錄組學鑒定出52種差異代謝物,其中與脂質代謝相關的代謝物水平下調[42];與光合作用天線蛋白、碳代謝、細胞周期和過氧化物酶體有關的基因表達也下調,為上述現象提供了關鍵證據[43].TPHP的暴露也會抑制斜生柵藻和小球藻的生長,但小球藻隨著暴露時間增加,細胞生長呈現恢復趨勢.代謝組學分析表明,TPHP誘導小球藻脂質代謝物(MGDG和DGDG)累積,通過呼吸增強補償應激反應中的能量損失,并改善膜結構以抵消滲透壓增強壓力,提升耐受性;而暴露于TPHP后斜生柵藻出現滲透壓增強(纈氨酸,脯氨酸和棉子糖增加)和膜脂解代謝反應增強[45]現象,使耐受性下降.Liu等同樣發現,TnBP暴露下三角褐指藻細胞的變形和細胞膜受損的現象,并證實TnBP暴露誘導ROS增加,然后通過脂質過氧化引發膜損傷,改變膜的完整性和通透性,最終觸發細胞凋亡[46].實際上,脂質成分是細胞膜的重要結構成分,也是細胞滲透調節的關鍵因子,此類OPEs通過氧化傷害對細胞脂質代謝產生影響可能是其重要的致毒機制.

圖4 OPEs對浮游植物的毒性途徑示意(修改自文獻[43])

OPEs對浮游動物的毒性效應已經開始受到關注.浮游動物中大型溞和鹵蟲是兩類公認的標準實驗生物.表4總結了7種OPEs(TnBP、TBOEP、TCEP、TCPP、TDCPP、TPHP和TCP)對大型溞的急性毒性效應.可見,不同的OPEs其毒性效應相差甚遠,芳烴類TPHP的急性48h-EC50(50% Effiective Concentration,半數有效濃度(下同))為1～1.35mg/L,其次是含氯類TDCPP為3.8～4.6mg/L,而同為含氯類的TCPP則毒性較小,其48h-EC50為131mg/L. OPEs對浮游動物的毒性大小還與其濃度高低和暴露時間長短呈正相關,隨著暴露濃度增高和暴露時間增加而增強.例如,TnBP的6h-EC50(52～93mg/L)高于24h-EC50(5.8～35mg/L);同樣,TBOEP的24h- LC50(50% Lethal Concentration,半數致死濃度(下同)) (84mg/L)高于48h-LC50(75mg/L).鹵蟲作為受試生物的OPEs急性毒性數據較少,TnBP的急性24h-EC50為54.6mg/L,TDCPP的急性48h-EC50為15～17mg/L.對比急性暴露,低濃度慢性暴露條件下浮游動物的響應更能反映OPEs的生態毒理效應.Giraudo等人率先報道了環境相關濃度OPEs對大型蚤的長期毒性效應[47].發現10μg/L TBOEP可以在大型溞中產生氧化應激和內分泌干擾作用,其效應可在世代間遷移:例如親代(F0)中編碼過氧化氫酶()和谷胱甘肽S～轉移酶()的基因均被下調,隨后在F1代中過氧化氫酶(CAT)等活性顯著降低;F0代中的卵黃蛋白原兩種亞型(和)、蛻皮激素受體()、激素核受體()和血紅蛋白()基因轉錄水平顯著升高,隨后影響了大型溞多世代生長發育.對比急性暴露(48h)和慢性暴露條件(20d)下鹵蟲()的生長發育,發現急性暴露至8mg/L TDCPP并不會影響鹵蟲體長,但長期暴露于環境相關濃度(200 μg/L TDCPP),會顯著降低體長,提高死亡率,影響鹵蟲生長發育;此外,兩種條件均會引起代謝變化,急性暴露觸發甘油和海藻糖等與滲透作用相關的代謝物水平升高,以調節滲透壓變化;慢性暴露則下調甘油磷脂代謝,這可能導致能量存儲機制和脂質結構的改變[48].可見,低濃度長期暴露,會影響浮游動物生長、發育與生殖,而氧化應激、內分泌干擾以及參與遺傳信息處理、生物系統、細胞過程等生理生化代謝途徑的差異可能是其主要的毒性機制[49].總體而言,在OPEs浮游動物毒性效應研究中,受試的物種和OPEs種類仍偏少,環境相關濃度的暴露和慢性長期暴露研究不多,亟需進一步開展毒性機制的探討和深入分析.

此外,基于不同OPEs物化性質的差異,在復雜的實際環境中其毒性效應也會產生不同影響.例如,TPHP的LogOW(4.59)比TCEP和TBOEP的LogOW值(1.44、3.75)高,TPHP更容易吸附在溶解性有機物(DOM)上,從而改變OPE的生物利用度和亞致死毒性.Kovacevic等[50]也發現DOM不會改變單獨TCEP和TBOEP暴露的代謝變化,但會產生與單獨暴露TPHP不同的代謝反應,例如,在5mg 有機碳/L DOM,存在下,暴露于TPHP后大型溞體內代謝產物百分比發生變化,其中葡萄糖含量顯著降低,亮氨酸顯著升高,而僅TPHP暴露則未觀察到.而且,不同種類OPEs間可能存在聯合毒性作用,有必要對幾種OPEs進行聯合毒性實驗,并關注浮游生物體內OPEs的生物轉化機制和生物轉化產物的毒性.例如Choi等[51]基于非目標篩選表征大型溞中TPHP的生物轉化產物和途徑,發現TPHP主要的生物轉化機制是半胱氨酸結合和硫酸化,某些生物轉化產物(如磷酸二苯酯、羥基化磷酸三苯酯和巰基磷酸三苯酯)可能會引起生物毒性.

2.2 OPEs對魚類的毒性效應

表4總結了目前OPEs的魚類毒性效應研究結果.可見,不同的OPEs對同種魚類的L(E)C50值差別很大,反映了不同OPEs的毒性存在顯著的差異.例如TCP和TCEP對虹鱒()以及TCP和TCPP對藍鰓魚()的96h-LC50值,差距均高達1000倍以上.而且同種OPEs在不同物種中也存在差異.TPHP暴露下,美洲原銀漢魚()的96h-LC50(95mg/L)是雜色鱂()(0.31～0.56mg/L)的300倍.總體而言,TnBP、TDCPP、TPHP、TCP的毒性較強,對水生生物具有輕微至高毒性.而暴露于TDCPP中的斑馬魚胚胎、暴露于TCP中的藍鰓魚以及暴露于TPHP中的鯽魚則十分敏感,其96h-L (E)C50均小于1,表明最容易受到侵害.

魚是人類食品的重要來源,也是OPEs水生生態毒理學研究的重點.盡管OPEs對魚類的毒性效應,已有一定數量的研究報道,但有關OPEs的潛在致毒機制目前尚未有定論.相關的研究主要集中在OPEs對模式生物稀有鮈鯽()和斑馬魚()的神經毒性、發育和生殖毒性等方面. Hong等[52]近期報道了芳烴類OPEs(TPHP)對成年雄性鮈鯽的毒性:TPHP顯著提高了魚腦中血腦屏障的通透性,激活了神經炎癥反應,不利于阻止有害物質進出腦組織;TPHP還明顯抑制細胞增殖,并顯著降低魚小腦垂體神經元(Ce)的樹突狀喬化,導致魚的學習和記憶功能受損.其他OPEs,如TDCPP,在200 μg/L處理下,神經營養因子(例如,,和)的轉錄受到明顯抑制,這表明OPEs可能通過靶向神經營養因子和神經膠質蛋白引起神經毒性作用[53].除了神經毒性,OPEs對水生生物的遺傳毒性也日益受到關注.以TDCPP為例(圖5),它顯著激活了DNA損傷反應(DDR)信號,進而改變與DNA損傷相關的途徑,包括DNA修復抑制以及促進細胞凋亡和細胞周期停滯等[54].Hong等[55]則通過高通量測序(HTS)評估microRNA和isomiR (microRNA的變體)轉錄效果,并以此來評估三類OPEs(TBOEP、TDCPP、TPHP)對稀有鮈鯽的肝臟毒性,發現TBOEP,TDCPP和TPHP暴露條件下均分別檢測到不同種microRNA的差異表達.

圖5 TDCPP誘導的稀有鮈鯽DNA損傷的系統觀點[54]

OPEs對水生生物生長和發育的毒性研究主要以斑馬魚為受試生物.Zeng等[56]還報道了環境相關濃度烷烴類TBOEP對斑馬魚生長的影響,發現雌性體內的TBOEP平均含量均高于雄性,體長和體重顯著減少,且相關基因在生長激素/胰島素樣生長因子(GH/IGF)軸和下丘腦～垂體～甲狀腺(HPT)軸上的轉錄受到影響,雌性血漿中甲狀腺素(T4)含量降低,同時促甲狀腺激素β亞基()mRNA水平降低.為了更加明確TBOEP暴露后的性別差異和親本轉移, Huang等[57]進一步研究后認為TBOEP暴露所呈現出的明顯性別差異,可能與產卵期間TBOEP的排出有關.斑馬魚子代幼魚中檢測到TBOEP殘留也證明上述觀點.此外,暴露于TBOEP,斑馬魚性腺發育出現明顯延遲,下丘腦～垂體～性腺(HPG)軸基因轉錄發生改變[57].HPG軸在生殖系統的發育和調節中起著至關重要的作用.下丘腦分泌促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌卵泡刺激素和黃體生成激素,進而刺激性腺釋放17-雌二醇(E2)和睪丸激素(T).TBOEP暴露導致血漿中E2和T濃度上升,且較低濃度的TBOEP僅能改變雌性的T/E2比值,表明TBEOP對女性的生殖影響更大[57].除此之外,斑馬魚暴露于含氯類和芳烴類OPEs也可以顯著增加血漿中T和E2的濃度[58-59].因此,OPEs可能是通過影響生物體內激素的平衡,進而影響生長,產生發育毒性;長期OPEs暴露還將導致該污染物向其后代轉移,產生代際毒性.

在OPEs的發育毒性方面.近來已探明含氯類OPE(TDCPP)導致斑馬魚尾鰭畸形的分子機制與尾鰭發育相關的轉錄因子的錯誤表達有關[60].TDCPP還是斑馬魚胚胎中血管和肌肉發育的有效破壞者.Dishaw等[61]發現10μmol/L TDCPP具有致畸性和明顯的毒性,100μmol/L可顯著改變斑馬魚的游泳活動,顯示TDCPP的毒性可能與神經發育和肌肉發育的破壞有關.Li等[62]也發現短鏈含氯類OPEs (TCPP和TCEP)對斑馬魚胚胎神經發育的不利影響.與前人對鮈鯽的神經毒性研究[53]相似,TCEP和TCPP對乙酰膽堿的含量和乙酰膽堿酯酶的活性沒有影響,但污染物暴露顯著下調了與神經發育相關的選定基因和蛋白質的表達,造成顯著的發育毒性.

近年來,借助組學技術,OPEs的毒理學機制研究取得了新的進展.以TPHP為例,高通量蛋白質組學研究表明其急性暴露對斑馬魚幼魚的發育毒性與視蛋白基因的表達改變有關[63]:TPHP暴露引起五種視蛋白基因(視紫紅質zfrho,紫外線視蛋白,藍色視蛋白,綠色視蛋白,,,,紅色視蛋白)的轉錄顯著下調.而代謝組學分析發現,TPHP還顯著抑制斑馬魚氨基酸代謝,降低纈氨酸、亮氨酸和異亮氨酸水平,抑制氨酰tRNA生物合成過程,同時引起葡萄糖糖酵解過程和三羧酸循環發生障礙[64].以上原因可能是TPHP引起斑馬魚發育畸形的主要原因.盡管目前僅針對TPHP開展研究,但上述研究結果為深入理解OPEs的水生生物毒性機制奠定了堅實的基礎.

2.3 OPEs對底棲生物的毒性效應

與水相相比,沉積物中含有更多的OPEs,底棲動物可能更易于受到OPEs的污染威脅.但目前大多數OPEs的毒性研究都以水層生物為受試生物,有關OPEs對底棲生物的毒性仍缺乏系統性認知.目前僅有少量研究以亞洲淡水蛤()和海洋貽貝()為受試生物考察OPEs對底棲生物的潛在負面影響.

烷烴類OPEs(TBOEP和TnBP)長期暴露對亞洲淡水蛤的抗氧化酶活性(CAT、SOD)和丙二醇(MDA)含量產生影響,具體表現為CAT和SOD活性隨暴露劑量(20～2000 μg/L)的增加呈現先降低,后增加的趨勢[3].可能是SOD和CAT在低濃度時無法及時清除過量的ROS,導致機體抗氧化活性下降,但在高濃度暴露下,由于淡水蛤閉殼效應的影響產生虹吸行為導致抗氧化酶活性呈增加趨勢,并使MDA含量降低.對于含氯類OPEs(TCPP和TDCPP),蛤消化腺通過大量攝取TDCPP產生ROS,誘導SOD活性上升,使MDA含量顯著增加,隨后干擾細胞正常的氧化還原平衡并降解蛋白質、DNA和脂質,導致細胞凋亡[65];而貽貝血細胞內SOD活性和MDA含量的升高,同樣證實TCPP的氧化傷害是導致細胞凋亡的原因之一[66].芳烴類OPE(TPHP)與含氯類OPEs類似,可導致貽貝消化腺中抗氧化酶(GPX、SOD和CAT)活性與基因轉錄水平的上調,表現出明顯的氧化應激現象[67-68].上述研究揭示,OPEs對底棲生物的毒性效應可能在于引發機體氧化應激,使抗氧化功能紊亂,最終產生損害;該過程受OPEs種類、暴露時間、劑量以及生物生理生化行為(如閉殼效應和虹吸行為)等因素的多重影響.值得一提的是,雙殼類生物虹吸行為對其具有一定的保護功能,反之,該行為的抑制則可作為機體功能紊亂的標志[3].

底棲生物對OPEs暴露的響應,除了氧化應激之外,體內OPEs的生物轉化或解毒過程是決定其毒性效應的另一個關鍵.一般而言,生物體通過激活I期和II期生物轉化和多異生物抗性(MXR)系統來保護生物免受外源污染物侵害.例如,研究證實TDCPP可在亞洲淡水蛤消化腺內容易發生生物轉化,BDCPP是其主要的I期轉化產物;與母體TDCPP相比,BDCPP減低消化腺細胞凋亡、顯著緩解虹吸抑制,降低對底棲生物的毒性[65].此外,GST(谷胱甘肽S轉移酶)和細胞色素P450作為重要的生物轉化酶,也參與了底棲生物消化腺OPEs的生物轉化和解毒過程[3].例如,TDCPP暴露下,亞洲淡水蛤細胞色素P450家族蛋白基因()、谷胱甘肽系統基因()的表達水平隨暴露劑量(50～5000μg/L)顯著降低[65];暴露于TBOEP后,谷胱甘肽系統基因(、)表達水平也顯著降低[3].除上述生物轉化酶外,其他生物標記物(如神經肽[69]、乙酰膽堿酯酶(AChE)[70]等)也受到重視.已證實,在長期低水平TDCPP(10μg/L)暴露下,貽貝體內AChE活性的抑制和蛋白質分子水平上受體型酪氨酸蛋白磷酸酶N2型(PTPRN2)的下調均標志著該化合物可引起神經毒性[70].

上述研究表明,OPEs的底棲生物毒性不容忽視,盡管已有少量前瞻性研究,但明確OPEs底棲生物毒性機制、開發更有效的生物標志物等仍有待更多的研究.

3 結語

OPEs已經在許多國家和地區、甚至是極地水域中被檢出,檢出濃度逐漸升高,其潛在的負面效應不容忽視;檢出的OPEs以烷烴類和含氯類為主,但具體種類及濃度水平在不同的國家和地區間有較大差異,這與人類活動的地域差異、不同地區間OPEs使用量、應用類型和經濟發展水平等相關.

進一步對OPEs的水生生物毒性及其作用機制進行分析,發現OPEs暴露會對包括浮游生物、魚類和底棲生物在內的整個水生生態系統造成傷害,主要表現為生長抑制、組織病變、發育和生殖毒性、神經毒性和細胞凋亡等;其毒性作用機制十分復雜,既與基因的轉錄和表達、蛋白質的表達有關,也有激素代謝調節和神經遞質因子的變化有關,酶活性的抑制以及氧化應激也被證明是可能的致毒機制.

當前,OPEs的環境與生物毒性數據不夠完善, 缺乏OPEs水生生物富集及沿食物鏈傳遞和生物放大的研究,且濃度的大小、暴露時間、環境條件以及毒性實驗的設計和條件等多種因素均會影響OPEs的毒性表現,難以得出OPEs致毒機制的一致規律,更難以對其環境效應和健康風險實施有效的評估.

為深入了解OPEs的生態毒性及其健康效應,未來需建立一套相對完整, 科學的OPEs毒性測試標準方法,包括OPEs物理化學性質表征, 模型生物選取, 暴露方式和毒性效應指標等,保證不同的調查和實驗結果間的可比性. 考慮到OPEs存在較高的生物富集及其食物鏈傳遞潛能,在關注OPEs高劑量急性效應(當前毒性研究的主要內容)的同時,更需要關注OPEs長期低劑量或環境水平的暴露及其生態毒性效應,包括在生物體內的歸趨、富集和遺傳毒性等, 也包括OPEs沿食物鏈傳遞的影響,及對種群,群落及生態系統產生的生態風險,以使研究結果更加貼近真實環境的情況.

另外,在自然環境中,污染物并非孤立存在,而是與其他污染物混合存在且受各種環境因子影響,不僅會改變其遷移、轉化和生物毒性,往往還對生物體產生聯合毒性效應.因此需要重視OPEs在環境條件下的生物轉化和水解或光降解過程.經過轉化或降解,OPEs是否可能生成毒性更強/更弱的代謝產物或副產物(如OP二酯和羥基化代謝物等)亟需深入研究.也需要加強研究OPEs在水環境中與其他共存污染物可能產生的協同、拮抗等復合污染生態效應.

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Pollution status and ecotoxicity of organophosphate esters (OPEs) in aquatic environment.

ZENG Jia-min1, ZHONG Shi-hua2, QIAN Wei1, YUAN Sheng-wu1, ZHU Xiao-shan1,3*

(1.Institute of Marine Engineering, Shenzhen International Graduate School, Tsinghua University, Shenzhen 518055, China；2.Shenzhen Agricultural Products Quality and Safety Inspection and Testing Center, Shenzhen 518055, China；3.Guangdong Laboratory of Southern Ocean Science and Engineering (Zhuhai), Zhuhai 519000, China)., 2021,41(9)：4388～4401

To effectively assess the potential ecological health risks of organophosphate esters (OPEs), this study gave an overview of the global OPE pollution in water and sediment with a focus on their toxic effects on aquatic organisms. The potential toxicity mechanisms were also analyzed in different kinds of biota including plankton, nekton and benthos, and the future research directions and scientific issues in aquatic environmental studies were finally prospected. This study would be helpful for effective assessment of ecological effects and health risks of OPEs. It would also positively promote the food safety monitoring and ecotoxicology research of OPEs, and provide reference for regulating their green applications.

aquatic environment；organophosphate esters (OPEs)；pollution；bioaccumulation；toxicity

X52

A

1000-6923(2021)09-4388-14

曾佳敏(1997-),女,湖南常德人,清華大學環境工程專業碩士研究生,主要從事有機磷酸酯生態環境毒理研究.發表論文1篇.

2021-02-07

國家自然科學基金(41877352,42077227);廣東省基礎與應用基礎研究基金項目(2021A1515010158);深圳市基礎研究重點項目(JCYJ20180507182227257)

* 責任作者, 副研究員, zhu.xiaoshan@sz.tsinghua.edu.cn