心肌酶譜評價急性心肌梗死患者左心室跨壁心肌收縮功能的價值

韓冬

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)簡稱心梗，是臨床上的常見心血管疾病[1]。由于醫治手段和藥品的日益成熟，急性心肌梗死的死亡率顯著下降，但是早期進行診斷與判斷病情對改善患者預后具有重要價值[2-3]。左心室跨壁心肌收縮功能是反映機體心功能的主要指標之一，跨壁階差可直觀反映各層心肌間的變化差異，從而有利于判斷病情[4]。而當前超聲分層應變技術可為患者左心室跨壁心肌收縮功能檢測提供新的更為敏感的檢測方法[5]。心肌酶譜的水平可隨著心臟疾病的發生和發展在一定范圍內發生變化，可作為心肌缺血缺氧的敏感指標，反映心臟功能變化和心肌細胞的健康程度，當心肌酶的水平超過正常范圍時，尤其是肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme，CK-MB)水平異常升高時，可認為是出現心肌損傷，而且CK-MB也被認為是診斷心肌損傷的“金標準”[6-7]。本文具體分析了心肌酶譜評價急性心肌梗死患者左心室跨壁心肌收縮功能的價值，以明確心肌酶譜的應用檢測價值，以期早期發現急性心肌梗死患者左心室收縮功能異常情況，現總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 本研究經沈陽市沈河區第二人民醫院倫理委員會審核通過，所有受試者均知情同意并簽署知情同意書。選擇2015年8月至2018年9月在沈陽市沈河區第二人民醫院就診的急性心肌梗死患者90例作為急性心肌梗死組，男48例，女42例；年齡45～74歲，平均年齡(60.13±3.19)歲；平均收縮壓(124.59±12.11)mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，平均舒張壓(78.13±2.18)mmHg。選取同期90例年齡、性別相匹配的健康人作為對照組，經檢查證實均無心血管疾病及其他嚴重全身性疾病，無肝、腎疾病史。男46例，女44例；年齡47～75歲，平均年齡(61.02±3.22)歲；平均收縮壓(126.02±18.97)mmHg，平均舒張壓(79.24±5.88)mmHg。

1.2 選取標準 納入標準：符合急性心肌梗死的診斷標準，冠脈造影證實為急性心肌梗死；發病時間＜3 h；臨床資料完整；對本研究知情同意。排除標準：發病時間＜3 h，但動態心電圖結果提示為非急性期改變；首次檢查時各指標未發生動態變化或已接近峰值；非首次發生急性心肌梗死；糖尿病、腫瘤及其他嚴重的全身性疾病者；重度心臟瓣膜疾病者；近1年內有手術史；繼發性高血壓患者；肝腎功能不全患者；安裝永久性起搏器患者。

1.3 超聲方法 兩組治療前均采用GE Vivid E95型彩色多普勒超聲診斷儀，M5S探頭頻率為2.0～4.5 MHz，幀頻50～70幀/s。所有受檢者平靜呼吸，取左側臥位，同步記錄胸導聯心電圖，測定與記錄室間隔厚度(IVSD)、左室后壁厚度(LVPWD)、左室舒張末期內徑(LVIDd)、左室收縮末期內徑(LVIDs)與左室射血分數(LVEF)等指標。同時將所有超聲二維圖像導入EchoPAC軟件系統進行二維應變分析。在左心室短軸切面勾畫心內膜面，調節心內膜、心外膜邊緣使其與心肌厚度一致，讀取數據并記錄各層心肌(內膜下、中層、外膜下)的整體周向應變(global circumferential strain，GCS)。

1.4 心肌酶檢測 治療前采集所有入選者的外周靜脈血3～5 mL，在促凝管中放置30 min左右，再3 000 r/min離心15 min，取上層血清，采用酶速率法檢測血清乳酸脫氫酶(LDH)、CK-MB及肌酸激酶(CK)水平。陽性標準：LDH≥240 U/L，CK-MB≥25 U/L，CK≥194 U/L。

1.5 統計學方法 選擇SPSS 23.00軟件進行數據分析，計量數據用均數±標準差(±s)表示，兩組間的比較用獨立樣本t檢驗；計數資料用率表示，采用χ2檢驗，變量線性相關分析應用Pearson相關性分析，檢驗水準：α＝0.05。

2 結果

2.1 兩組人員常規超聲指標比較 急性心肌梗死組的IVSD、LVPWD值都顯著高于對照組(P＜0.001)，LVEF值顯著低于對照組(P＜0.001)，兩組LVIDd與LVIDs值對比差異無統計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組人員常規超聲指標比較(±s)

表1 兩組人員常規超聲指標比較(±s)

注：IVSD＝室間隔厚度，LVPWD＝左室后壁厚度，LVIDd＝左室舒張末期內徑，LVIDs＝左室收縮末期內徑，LVEF＝左室射血分數。

?組別 例數 IVSD(mm) LVPWD(mm) LVIDd(mm) LVIDs(mm) LVEF(%)急性心肌梗死組 90 12.09±1.48 11.39±2.14 49.87±4.14 29.66±2.14 53.29±2.18對照組 90 10.33±2.11 8.78±1.49 49.22±2.81 29.11±1.84 61.76±1.72 t值 6.478 9.495 1.232 1.834 -28.937 P值 ＜0.001 ＜0.001 0.220 0.068 ＜0.001

2.2 兩組人員超聲周向應變參數比較 急性心肌梗死組內膜下、中層、外膜下的周向應變指數都顯著低于對照組(P＜0.05)，見表2。

表2 兩組人員超聲周向應變參數比較(±s) 單位：%

表2 兩組人員超聲周向應變參數比較(±s) 單位：%

組別 例數 內膜下 中層 外膜下急性心肌梗死組 90－31.44±3.19－18.98±2.17－10.78±1.42對照組 90－26.29±4.11－14.98±2.58－8.78±0.99 t值 9.391 11.256 10.961 P值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.004?

2.3 兩組人員心肌酶陽性率比較 急性心肌梗死組的LDH、CK-MB、CK陽性率分別為86.7%、92.2%和88.9%，都顯著高于對照組的8.9%、10.0%和11.1%(P＜0.001)，見表3。

表3 兩組人員心肌酶陽性率比較[n(%)]

2.4 急性心肌梗死患者左心室跨壁心肌收縮功能指標與心肌酶譜表達的相關性分析 在急性心肌梗死組90例患者中，Pearson相關性分析顯示IVSD、LVPWD與LDH、CK-MB、CK呈正相關，LVEF、周向應變指數(內膜下、中層、外膜下)與LDH、CK-MB、CK呈負相關(P＜0.05)，見表4。

表4 急性心肌梗死患者左心室跨壁心肌收縮功能指標與心肌酶譜表達的相關性分析(n＝90)

3 討論

急性心肌梗死是由于各種原因引起的急性起病的臨床心血管意外，當前在我國的發病率呈現明顯的升高趨勢，也逐漸年輕化[8]。該病可見于世界各地所有人群，在成年人中的發病率為1/200左右，也可在任何年齡段發病[9]。該病在臨床上可表現為胸痛、黑蒙、暈厥、胸悶、氣短等癥狀，嚴重情況下可導致患者猝死[10]。左心室跨壁心肌收縮功能的定量評價一直是心血管疾病患者重要的檢測指標，跨壁階差可直觀反映各層心肌間的變化差異，準確評價急性心肌梗死患者的左心室跨壁心肌收縮功能對臨床治療具有重大意義[11-12]。

本研究顯示急性心肌梗死組的IVSD、LVPWD值都顯著高于對照組(P＜0.001)，LVEF值顯著低于對照組(P＜0.001)，兩組LVIDd與LVIDs值對比差異無統計學意義(P＞0.05)。不過常規超聲只是心室進行了幾何假設，當左室局部心肌收縮功能出現異常時，難以準確進行測量。隨著醫學技術的發展，二維應變分析能夠評價不同左室構型患者心肌受累程度，無角度依賴性，能全面與準確評價左室整體，能夠更準確地反映心肌的運動[13-14]。本研究顯示急性心肌梗死組內膜下、中層、外膜下的周向應變指數都顯著低于對照組(P＜0.05)。主要在于二維應變分析可對左室內層、中層和外層評價各層心肌的局部及整體功能。特別是急性心肌梗死患者的左室心肌收縮時，內層心肌朝向心腔內運動且運動幅度較外層心肌大，心外膜層心肌處于相對靜止狀態，導致跨壁應變階差，從而出現周向應變指數異常[15]。

急性心肌梗死的心肌細胞可能有不同程度的損傷，常規檢測血清心肌酶譜對早期發現心肌纖維化與預測預后有重要價值[16]。LDH廣泛存在于人體各種組織器官中；CK主要分布于骨骼肌、心肌、腦，但是組織特異性差；CK-MB多存在于心肌細胞胞漿內，可作為心肌缺血缺氧的敏感指標[17]。特別是當心肌細胞壞死后，CK-MB被大量釋放進入血液，因此檢測血清CK-MB水平對判斷心肌纖維化具有較高特異性[18]。本研究顯示急性心肌梗死組的LDH、CK-MB、CK陽性率分別為86.7%、92.2%和88.9%，都顯著高于對照組的8.9%、10.0%和11.1%(P＜0.001)，表明急性心肌梗死患者多伴隨有血液中心肌酶譜的高表達。從機制上分析，心肌酶的廣泛釋放可導致心肌組織廣泛微循環障礙，使心肌細胞嚴重缺血、缺氧、損害，從而誘發急性心肌梗死的發生[19]。

本研究Pearson相關性分析顯示急性心肌梗死組90例患者的IVSD、LVPWD與LDH、CK-MB、CK呈正相關，LVEF、周向應變指數(內膜下、中層、外膜下)與LDH、CK-MB、CK呈負相關(P＜0.05)。主要在于左心室跨壁心肌收縮功能異常可使得急性心肌梗死患者微血管管壁增厚，管腔明顯狹窄，導致心肌纖維炎性腫脹及心肌細胞水腫等，誘發心肌酶譜的釋放，加重患者的病情[20]。本研究也存在一定的不足，樣本量較小，二維應變分析對二維圖像清晰度要求較高，存在一定的空間依賴性，將在后續研究中深入分析。

綜上所述，急性心肌梗死患者表現為左心室跨壁心肌收縮功能異常，也會促進血液中心肌酶的大量釋放，兩者存在相關性，心肌酶譜檢測可評價急性心肌梗死患者左心室跨壁心肌收縮功能。