痰濁阻肺型慢性阻塞性肺疾病與動脈硬化斑塊的相關性研究

王念源（天津市濱海新區(qū)中醫(yī)醫(yī)院,天津 300451）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）成為重大公共衛(wèi)生學問題，全球疾病研究報告顯示，截至2016年全球COPD病例為2.51億例，2015年該疾病導致317萬人死亡[1]。隨著經(jīng)濟的快速發(fā)展及人口老齡化進程的加快，慢性阻塞性肺疾病發(fā)病率也不斷升高。其中，在患有阻塞性肺疾病的患者中，心血管合并癥的患者非常普遍，與普通患者相比，慢阻肺患者中合并心血管疾病的患者發(fā)病率和死亡率高一倍以上[2-3]。研究發(fā)現(xiàn)，慢性阻塞性肺疾病患者急性加重期間易受到心血管疾病的影響。同時，傳統(tǒng)心血管風險因素如高血壓、吸煙等也是慢阻肺患者的影響因素。本研究探討痰濁阻肺型慢性阻塞性肺疾病患者是否增加動脈硬化斑塊的風險，為活血化瘀法的臨床應用提供理論和實驗依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取天津市濱海新區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)一科病房2016年12月-2018年9月收治的慢阻肺患者120例，病例符合慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）[4]，并根據(jù)是否合并動脈粥樣硬化分為A、B組，其中A組合并動脈粥樣硬化100例，B組無心血管合并癥20例。

1.2 納入標準 ①符合中華醫(yī)學會慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）。②意識清晰依從性好。③知情同意自愿參加本研究。

1.3 患者分組 納入研究患者分為兩組，動脈粥樣硬化合并慢阻肺患者為A組，其中男性66例，女性34例，平均年齡（73.7±8.3）歲，并根據(jù)入院檢查結果分為高血壓組（23例）、心力衰竭組（26組）、心律失常組（11例）、冠心病組（40例）。以無心血管疾病合并慢阻肺患者為B組。入院時所有研究對象均進行肺功能檢測測定用力肺活量（FVC）及1s用力呼氣量（FEV1）值。

1.4 觀察指標

1.4.1 頸動脈超聲檢測 研究對象均行雙側頸動脈彩超檢查，根據(jù)是否造成頸動脈管腔狹窄分為無狹窄組（I、Ⅱ型）和狹窄組（Ⅲ、Ⅳ、V型）。

1.4.2 生化指標測定 受試者禁食12h，所有患者抽取空腹靜脈血3-4m1，及時分離血清，分別檢測總膽固醇（TC）、纖維蛋白原（FBG）、同型半胱氨酸（HCY）水平。

1.5 血氣分析 患者入院當天治療之前先行血氣分析，抽取動脈血1mL，測定未吸氧狀態(tài)下氧分壓（PO2）、二氧化碳分壓（PCO2）水平。

1.6 統(tǒng)計學方法 統(tǒng)計學分析選擇SPSS18.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料以（±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料以n(%)表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般資料結果 一般資料結果顯示，A、B兩組患者年齡、性別、體質指數(shù)、慢阻肺病史差異均無統(tǒng)計學差異（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般臨床資料結果

2.2 生化指標檢測結果 A組患者PO2水平（60.12±9.01）mmHg明顯低于B組患者（62.53±4.92）mmHg，而PCO2水平A組（45.36±8.98）mmHg高于B組（37.86±8.31）mmHg，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；A組患者膽固醇指標為（11.32±3.12）mmol/L，F(xiàn)BG為（10.32±2.12）g/L，HCY為（18.62±2.15）umol/L，高于B組膽固醇指標（10.86±2.77）mmol/L，F(xiàn)BG（9.10±2.15）g/L，HCY（16.53±3.61）umol/L，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者生化指標、血氣分析比較

2.3 頸動脈超聲檢測結果 頸動脈超聲結果顯示，A組患者IMT（頸動脈內(nèi)-中膜厚度）為（1.81±0.11）mm，明顯高于B組（1.32±0.08）mm，兩組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。兩組比較顯示，患者動脈硬化斑塊發(fā)生率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者頸動脈血管硬化程度

3 討論

慢性阻塞性肺疾病（COPD）被列為慢性病之一，世界衛(wèi)生組織數(shù)據(jù)顯示，2016年全世界COPD患者為2.51億例，其中以老年患者居多[5]。相關研究表明，慢阻肺（COPD）是心血管疾病（CVD）發(fā)生的獨立危險因素，COPD的急性加重大大增加了發(fā)生重大心血管不良事件的發(fā)生[6-7]。Van等研究表明[8]，慢阻肺患者肺部產(chǎn)生炎癥可能導致心血管事件的發(fā)生。根據(jù)理論模型，吸煙、空氣污染和慢性感染等危險因素均可能導致巨噬細胞及氣道上皮細胞介導的肺部炎癥，來自肺部組織的炎癥介質可以經(jīng)全身循環(huán)流動，并導致動脈粥樣硬化斑塊的形成，進而引起心血管不良事件的發(fā)生；另一方面，傳統(tǒng)的心血管風險因素，如吸煙、高血壓、高脂血癥及糖尿病均會導致COPD的進展及惡化[9-10]。對此，探究慢阻肺（COPD）與心血管疾病（CVD）之間的共同危險因素至關重要，戒煙是預防慢阻肺的有效方法，對于合并癥患者可適當控制血壓，制定針對性治療方案；對糖尿病患者進行嚴格血糖控制，高血脂患者適當用藥管理，減少慢阻肺患者急性發(fā)作的易感斑塊破裂。目前，尚無治愈慢阻肺的有效方法，因此，應進行心血管疾病的風險評估及危險因素的早期篩查。