成人創傷性硬膜下積液演變為慢性硬膜下血腫的相關危險因素分析

王平，丁長青，蔡嵩，劉柱，王旭光，張玉娜

（南通大學附屬豐縣醫院（江蘇省豐縣人民醫院），江蘇 徐州 221700）

0 引言

目前，隨著交通等各種致傷因子的日漸增加，以及CT等成像設備在各級醫院的漸趨普及，創傷性硬膜下積液（traumatic subdural effusion，TSE）等顱腦損傷合并癥也日益常見[1]。TSE是顱腦創傷性損傷后各種原因導致的腦脊液在硬腦膜與蛛網膜之間的硬膜下腔的異常匯聚，盡管各個年齡段均可發生，但更多見于老年人，且多于顱腦創傷后1周內出現，其中部分病例可向慢性硬膜下血腫（chronic subdural hematoma,CSDH）演變，一旦形成CSDH則常需手術治療[2]。本研究選取200例資料完整的成人TSE患者的臨床及影像學資料，旨在探討TSE演變成CSDH的可能危險因素，為臨床干預提供一定的參考依據，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2017年1月至2020年1月本院門診及住院收治的200例資料完整的成人TSE患者的臨床及影像學資料200例患者中，其中男156例，女44例，年齡23～89歲，平均（60.27±1.31）歲。患者均有明確的顱腦創傷史，交通傷151例，墜落傷23例，摔倒傷21例，擊打傷15例；雙側積液133例，單側積液67例。入院時主要癥狀：頭痛頭暈（n=166），惡心嘔吐（n=72），煩躁不安（n=36），反應遲緩（n=32），精神差（n=27），肢體乏力（n=25），偏癱（n=12）,抽搐（n=4），視物模糊（n=4），無明顯癥狀（n=42）。入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS）為5～15分，平均（12.57±2.16）分。本組患者均行3次以上的顱腦CT檢查，病程中62例患者有MRI檢查資料。本研究獲得本院醫學倫理學委員會審查批準及患者本人或其監護人的知情同意。

1.2 TSE納入標準

①積液均于顱腦創傷后10天內出現；②顱骨內板下新月形低密度區域，寬度>3mm；③病變區CT值<20Hu；④行增強CT檢查者，囊壁無強化。排除標準：①TSE需要手術或其他特殊治者；②TSE手術治療后形成CSDH；③硬膜下膿腫；④低顱壓綜合征伴發的硬膜下積液；⑤嚴重臟器功能不全；⑥藥物禁忌證；⑦不能有效配合或資料不完整者[3]。

1.3 TSE演變為CSDH的診斷標準

①顱腦創傷后10d內出現TSE，外傷后3周TSE區演變為硬膜下血腫；②顱骨內板下新月形略低或混雜密度區，CT值>20Hu；③隨訪MRI可見病變呈與血腫不同時期相符合的信號改變[3]。

1.4 評價指標

測量并記錄CT或MRI上首次積液發生的時間、位置范圍、CT值、橫斷位最大厚度及高度、伴發的腦挫傷等伴發癥。此外，對全部患者的性別、年齡、入院時格拉斯哥昏迷評分（GCS）、高血壓病史，CT征象（積液部位、CT值、厚度、單側和雙側、有無腦挫裂傷等伴發癥）、出現積液的時間、甘露醇、阿托伐他汀鈣片及抗凝劑使用情況及凝血有否異常進行評估。

1.5 治療及隨訪

根據患者積液量的變化及癥狀選擇保守或手術治療方案。所有患者均獲門診CT隨訪1年，對積液的轉歸進行評估。根據TSE是否向CSDH的演變，將患者分為血腫組（n=32）及非血腫組（n=168）。

1.6 統計學分析

使用SPSS 22.0進行數據分析，與正態分布一致的測量數據以（）表示，采用獨立樣本t檢驗；計數資料以例數和率表示，采用χ2檢驗或Fisher精確檢驗。對數據進行Logistic多因素回歸分析，以探討相關的危險因素，P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 影像學表現

TSE在CT上表現為顱骨內板下見新月形或弧形低密度影（圖1-A）；TSE在演變為CSDH過程中可為等密度、等高低混雜密度影（圖1-B）；單側病變可有不同范圍程度的腦室受壓變形及中線結構向對側偏移；雙側病變者中線結構可無明顯移位。在MRI上可見病變呈與典型血腫不同時期相符合的信號改變。

圖1 男性69歲患者顱腦創傷后CT復查圖像

2.2 TSE向CSDH演變/轉化的相關危險因素分析

本組TSE向CSDH演變的32例（血腫組），未演變的168例（無血腫組）。可能影響TSE向CSDH演變/轉化的可能危險因素見表1。單因素分析顯示，血腫組與非血腫組相比，在高齡、TSE雙側、位置、厚度、CT值、有無合并腦挫傷、首次積液出現的時間，以及積液后是否使用阿托伐他汀鈣片方面的差異，具有統計學意義（P<0.05），兩組之間的平均年齡、入院時GCS、甘露醇使用量、高血壓病史、抗凝劑使用及血凝狀態等因素方面差異無統計學意義意義（P>0.05）。

表1 影響TSE向CSDH演變/轉化的單因素分析

2.3 TSE向CSDH演變的多因素分析

對單因素分析中具有統計學意義的年齡（高齡與否）、TSE雙側、位置、厚度、CT值、有無合并腦挫傷、首次積液出現的時間，積液后是否使用阿托伐他汀鈣片應用Logistic多因素回歸分析，結果發現老年高齡、雙側積液、積液出現早、硬膜下積液較厚、首次積液CT 值高、合并腦挫裂傷、未使用阿托伐他汀鈣片是TSE向CSDH演變的獨立危險因素，具體見表2。

表2 Logistic多因素回歸分析結果

2.4 治療效果

32例CSDH患者中，除9例較少者行保守治療以外，其余23例行鉆孔引流術，影像學復查血腫逐漸縮小、最終吸收消失，患者癥狀明顯改善。

3 討論

盡管早在1894年Mayo就提出TSE的概念，但直到1979年Yamada等首次報道TSE演變為CSDH的病例，才引起相關科室醫師的關注。此后，相關報道逐年增多，其發生率約為8%～47%[4]。創傷所致的蛛網膜破裂、積液吸收障礙及活瓣形成、血腦屏障破壞、高滲透壓及顱內壓失衡、腦萎縮等可能為TSE形成的原因。硬膜下血管破裂、纖溶功能亢進、基質金屬蛋白酶系的促進作用、蛛網膜出血后修復機制及積液性狀改變、IL-8誘導中性粒細胞代謝使新生包膜通透性增加等可能為TSE演變為CSDH的原因[5]。

在臨床上，大多數TSE可以自行吸收、部分短期可有進展，小部分（本組16%）可演變成CSDH。其演變病程可較長，但多于3周內出現，且多缺乏典型癥狀與體征，單憑臨床易產生漏誤診，因此，及時進行CT和/或MRI影像學檢查可明確診斷結果[6]。影像學易于診斷TSE及其演變成的CSDH，兩者均表現為顱骨內板下見新月形或弧形影，主要區別在于CT值或信號特征[7]。TSE在CT上多可見顱骨內板和腦組織間洋蔥皮狀高密度線(onion skin-like)[8]。MRI可較好顯示不同時期血腫的影像學特征，易于區分CT上可能誤診為TSE的呈低密度的慢性期血腫。TSE、CSDH在影像學上還需與硬膜下膿腫鑒別，典型的硬膜下膿腫在影像學上多呈環形強化，周圍腦組織水腫[9]。還需與自發性低顱壓相鑒別，TSE、CSDH顱壓正常，而自發性顱內低血壓常并發雙側硬腦膜下積液，還多伴硬腦膜增厚及帶狀強化、顱內靜脈結構充盈、垂體充血增大及腦下垂等改變[10-11]。對TSE演變為CSDH相關病例的危險因素進行分析歸納，可早發現、及時干預，減少或避免產生不良結局。

本組病例單因素分析顯示，老年高齡TSE患者更易演變為CSDH，可能是由于老年高齡患者均有不同程度的腦萎縮，硬膜下腔相對擴大，腦組織及血管可塑性及彈性降低，橋靜脈相對充盈延長，因此，其相比年輕人更易遭受損傷。另外，老年高齡患者合并癥通常較多，造成復發性CSDH的風險也較高[12]。盡管有研究表明，術前服用抗凝藥物是CSDH術后復發的獨立危險因素[13]，但本研究中抗凝劑的使用在TSE演變為CSDH過程中差異無統計學意義，可能與本組病例凝血功能正常有關。應用甘露醇降顱壓可降低顱腦損傷術后患者TSE的發生率[14]。本研究中兩組僅部分顱內壓較高者應用甘露醇，兩組在使用量上差異無統計學意義，CSDH組患者的平均顱壓偏高，因而使用天數稍多，多因素分析其并無統計學意義。阿托伐他汀鈣可抑制血管內皮的炎癥反應，阻斷IL-8等誘導的炎癥細胞的浸潤、趨化及血管增生，降低腦水腫程度，減少TSE轉化為CSDH的發生率[15-16]。積液出現時間越早、越厚、范圍越大，局部外膜形成后發生出血的概率增大；CT值越高，提示蛋白含量高，CSDH形成的概率也增高[1]。本研究多因素分析結果，與文獻報道相近，提示首次積液出現的時間[1,3]、TSE雙側及厚度[1,3,17]、有無合并腦挫傷、積液后是否使用阿托伐他汀鈣片[3]是TSE演變為CSDH的獨立危險因素。

本組CSDH大多采取鉆孔引流術以引流血腫，降低顱內壓，少部分出血量較少、患者手術意愿較小者采取保守治療，均獲得較好預后。

本研究不足之處：入組病例相對較少，病例選擇可能存在偏倚，仍需多中心、大樣本量研究以進行分析評價。

綜上所述，老年高齡、雙側積液、積液出現早、硬膜下積液較厚、首次積液CT 值高、合并腦挫裂傷、未使用阿托伐他汀鈣片可能是TSE向CSDH演變的獨立危險因素，對于臨床決策及干預具有一定的指導意義。