運動預適應：心臟康復預防與治療的新策略

陳天然，潘珊珊

（上海體育學院運動科學學院，上海 200438）

中國心血管疾病的患病率及死亡率目前仍處于持續上升階段，據《中國心血管健康與疾病報告2020概要》［1］報道，“中國心血管病患病率及死亡率仍處于上升階段，推算心血管病現患人數3.30億，心血管病死亡占城鄉居民總死亡原因的首位”。目前，每5例死亡病例中有2例死于心血管疾病。心血管疾病不僅嚴重損害人類健康，同時也加劇了社會和家庭的負擔，防治心血管疾病迫在眉睫。以往我國多采用手術和藥物對心血管疾病患者進行治療，近年來隨著心臟康復的開展，越來越多的人開始關注運動對心血管健康的促進作用。

缺乏運動是心血管疾病發生與發展的重要因素，積極運動的生活方式會使心血管疾病的發生率降低［2］，為健康人群和亞臨床階段的人群提供一級預防；以運動為基礎的心臟康復可降低心血管疾病患者的死亡風險［3］，為心血管疾病患者提供二級預防。運動可以減少心血管不良事件的發生，目前已有許多研究證實運動對心血管健康有益，其中，以預適應為代表的心臟康復預防與治療策略日益得到關注。反復短暫的心肌缺血可提高機體耐受缺血/再灌注（Ischemic/Reperfusion，I/R）損傷的能力，使機體在后續持續性缺血事件中得到保護，這種現象稱為缺血預適應（Ischemic Preconditioning，IP）。運動預 適應（Exercise Preconditioning，EP）的心血管保護效應與IP類似。Liu等［4］研究發現，1次EP可誘導機體產生內源性保護效應，減輕大鼠因力竭運動導致的心肌缺血缺氧損傷。12周高強度有氧間歇訓練（High-Intensity Interval Training，HIIT）可以提高心血管疾病患者的心肺健康水平［5］；中等強度持續訓練（Moderate-Intensity Continuous Training，MICT）可以降低亞臨床階段人群的靜息血壓，從而降低冠心病的發生率［6］。綜上所述，筆者認為，凡是通過運動誘導機體產生內源性保護效應的方式均可定義為EP，其中1次HIIT誘導機體產生保護效應的過程與IP類似，可以定義為經典的EP。

Thijssen等［7］研究表明，運動訓練的保護效應隨著時間的推移逐漸產生并增強，包括EP、功能性適應、結構性適應以及心血管危險因素等的改善（圖1）。在該研究中：1次運動訓練后，EP的保護效應即刻產生，表現為減輕機體缺血損傷，而此時功能性適應、結構性適應以及心血管危險因素的改善還未產生；運動訓練1周后，EP的保護效應增強，機體產生功能性適應，包括改善冠狀動脈血管功能和交感神經系統功能，而此時結構性適應與心血管危險因素的改善還未產生；運動訓練1個月后，EP與功能性適應的保護效應增強，機體產生結構性適應，包括冠狀動脈血管結構的改變、側支化和心臟重塑，此時機體可能會產生心血管危險因素的改善；運動訓練1 a后，EP、功能性適應以及結構性適應的保護效應增強，心血管風險因素的改善逐漸產生并增強，包括降低血壓、膽固醇、體質量指數、腰臀比、體脂百分比、胰島素抵抗和同型半胱氨酸水平等，提示長期保持運動訓練的習慣可以給機體帶來強大的心血管保護效應。

圖1 運動訓練的益處［7］Figure 1 Benefits of exercise training

本文采用文獻綜述法探討預適應與心血管保護效應的關系、EP的心肌保護效應特征以及EP與心臟康復的關系，旨在為EP作為一種心臟康復預防與治療的新策略提供循證依據。

1 預適應與心血管保護效應

1.1 缺血預適應

多次短暫的心肌I/R可為心肌在隨后的持續性缺血中提供保護，并使缺血心肌發生致死性細胞損傷的時間延遲。Murry等［8］曾以狗為研究對象，完成了2個既相互獨立又相互關聯的實驗。第1個實驗：預適應組采用4次短暫的冠狀動脈左旋支I/R（5 min閉塞，5 min再灌注）的預適應方案，隨后進行40 min持續性缺血；對照組僅接受40 min持續性缺血。2組均在40 min持續性缺血后進行4 d再灌注。結果顯示，預適應組的心肌梗死面積下降到對照組的25%，且側支血流量無顯著差異。預適應保護效應的產生可能是由于在40 min持續性缺血期間，腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine Triphosphate，ATP）的消耗和/或代謝產物的積累減少。第2個實驗：預適應組采用上述相同的預適應方案，隨后進行3 h持續性缺血；對照組僅接受3 h持續性缺血。2組均在3 h持續性缺血后進行4 d再灌注。結果顯示，2組的心肌梗死面積和側支血流量均無顯著差異。盡管預適應對40 min持續性缺血有保護效應，但對3 h持續性缺血無保護效應，提示預適應保護效應與心肌持續性缺血的時間相關，預適應僅會使缺血心肌發生致死性細胞損傷的時間延遲。人類心肌梗死前的多次心絞痛發作可能會延緩冠狀動脈梗死后的細胞死亡，因此，可以通過再灌注治療使心肌得到更大程度的保護。Murry等［8］描述的心血管保護效應已被稱為經典的IP，IP實驗隨后在大鼠、小鼠、兔的心臟中進行［9］，這一研究成果的可重復性為IP的心血管保護效應及機制奠定了基礎。

IP的心血管保護效應包括：①減少I/R損傷后心肌梗死的面積；②減少心肌細胞凋亡；③抵抗心肌頓抑的發作；④增強心室收縮功能儲備；⑤增加血管生成，預防心肌梗死擴張和重塑等［10］。IP包括2個保護時相，即早期保護期和晚期保護期［11］。早期保護期在刺激結束后即刻出現，持續1~2 h，提供較強的保護［12］；晚期保護期在初次刺激后的24 h出現，持續72 h［13］，其保護效應較早期更為穩定，保護時長更為持久。根據IP保護效應的雙時相特點，研究IP的早期保護效應對于即刻心肌保護更為合適，而研究IP的晚期保護效應對于長時間的心肌保護更有意義。通過預適應的方式產生心血管保護效應的并非僅有IP，超速起搏預適應、熱處理預適應、急性容量負荷預適應、低氧預適應和EP等方式都能產生與IP類似的心血管保護效應［14］。

1.2 經典的EP

運動作為一種強烈的刺激因素，極大地提高了心肌耗氧量，造成心肌相對或絕對缺血。1次高強度、反復短暫的間歇性有氧運動造成心肌反復短暫的相對或絕對缺血，誘導機體產生內源性心肌保護效應，提高心肌耐受缺血缺氧的能力，使心肌在后續的持續性缺血損傷中得到保護。這種通過1次HIIT誘導機體產生內源性心肌保護效應的方式為經典的EP，其不但與IP的誘導過程類似，而且能產生與IP類似的心肌保護效應。

基于經典的EP源于IP的研究模式，以往僅將經典的EP定義為運動誘導和保護的全過程。筆者研究團隊歷經十余年的研究積累，認為經典的EP可進一步劃分為EP誘導期（Induction of Exercise Preconditioning，IEP）和EP保 護 期（Protection of Exercise Preconditioning，PEP）［4，14-18］（圖2）。IEP是指通過1次HIIT誘導機體產生保護效應的過程，其特點主要體現在運動方式上，強調高強度、反復短暫的間歇性有氧運動，且要保證一定的持續時間。PEP是指經過誘導期以后機體產生保護效應的過程，在時間上呈現出雙相保護的特點，PEP又可分為早期EP（Early Exercise Preconditioning，EEP）保護期和晚期EP（Late Exercise Preconditioning，LEP）保護期。EEP保護期在運動結束后即刻出現，持續1~3 h；LEP保護期在運動結束后24 h出現，持續24~72 h［7，15，19］。經典的EP誘導期和保護期的劃分是對EP理論的完善和更新，這一理論創新將為EP心血管保護機制的研究開啟一個新篇章，有望為運動誘導機體產生內源性心臟保護效應的臨床應用提供新策略。EP的時期劃分對于人類的心臟康復具有一定的指導意義，在運動形式上明確了HIIT是一種有效的誘導機體產生心肌保護效應的方式。在誘導期，運動誘導機體產生心肌保護效應，在心臟康復訓練前進行1次EP，可以降低后續心臟康復方案的運動風險。EP的時期劃分還有利于在臨床上選擇合適的時間段進行心臟康復訓練，經過運動誘導后，若要進行心臟康復訓練，可以選擇在2個保護期內進行。

圖2 經典的EP誘導期和保護期的劃分Figure 2 Division of induction and protection of classic Exercise Preconditioning

EP與IP聯系緊密，其中有共性也有個性。在誘導過程中，EP與IP都是通過反復短暫的心肌缺血缺氧誘導機體產生保護效應，但在誘導方式上有所不同，IP主要采用間歇結扎冠狀動脈的方式，EP主要采用HIIT的方式。在保護效應上，EP與IP都可誘導機體產生內源性保護效應，且EP誘導機體產生的內源性保護效應與IP相似，二者均可減少I/R后的心肌梗死面積，抵抗心肌頓抑。EP誘導的內源性保護效應還可減輕異丙腎上腺素（Isoproterenol，ISO）或力竭運動導致的心肌缺血缺氧損傷。Parra等［20］對81只狗進行速度為6 km/h的5次有氧間歇跑臺運動，每次運動5 min，休息5 min，運動結束后進行60 min的冠狀動脈前室間支結扎，再灌注270 min后取材，結果顯示，在EEP保護期和LEP保護期中，EP組動物心肌梗死面積較對照組分別減少了76%和52%。考慮到結扎手術的創傷性應激反應，鐘旭等［17］在腹腔注射大劑量ISO致大鼠急性心肌缺血之前先進行EP，發現EP能明顯減輕ISO導致的急性心肌缺血損傷，提示EP對大鼠急性心肌缺血損傷具有一定的保護作用。為了探討EP能否減輕力竭運動導致的心肌缺血缺氧損傷，Li等［16］對大鼠進行30 m·min-1的4次HIIT，每次運動10 min，休息10 min，EP誘導結束后再進行1次高強度力竭運動致心肌缺血缺氧損傷，發現EP可以減輕大鼠1次力竭運動導致的心肌缺血缺氧損傷。除此之外，EP的保護效應并不局限于心臟，有研究［21-22］發現，運動誘導的內源性保護對缺血引起的大鼠腦損傷與小鼠腎臟損傷同樣具有保護效應。

2 EP的心肌保護效應特征

2.1 EP的疊加效應

EP的心肌保護效應是1次運動所產生的還是通過多次EP的疊加效應產生的？已知HIIT誘導的心臟保護與細胞保護蛋白的增加有關，包括熱休克蛋白（Heat Shock Protein，HSP）72和抗氧化酶活性的提高［23］。根據心臟保護蛋白的半衰期可以推測，運動誘導的心臟對I/R損傷的保護作用會在運動停止后幾天內消失。研究者［23］發現，對大鼠進行連續3 d HIIT后的第1天和第3天，大鼠心肌左心室中抗氧化酶活性和HSP 72活性明顯升高，在運動后第9天下降到與對照組相同，運動后抵抗I/R損傷的效應可以持續9 d，在第18天時保護效應才完全消失。這也提示除了HSP72和抗氧化酶之外，還有其他蛋白分子參與了EP誘導的心肌保護效應。

除HIIT之外，采用其他形式的運動訓練也有類似的效果。Calvert等［24］對小鼠進行4周自主轉輪跑步訓練后誘導機體所產生的心肌保護效應可持續1周以上。Yamashita等［25］研究發現，對大鼠進行1次持續30 min的持續高強度有氧運動訓練誘導機體所產生的心肌保護效應表現出雙相保護的特點，早期保護期從0.5 h出現，在3 h左右丟失，而晚期保護期在48 h前出現，可以持續到第60 h，在72 h左右消失。在此基礎上，Hoshida等［26］在大鼠1次運動后48 h再進行1次同樣的運動，2次運動共同誘導機體所產生的心肌保護效應在0.5 h出現，一直持續到第60 h后才消失，其間未出現雙相保護的特點，并且心肌梗死面積進一步減少，說明2次運動誘導的保護效應進行了疊加，且這種疊加效應可能與LEP保護期的持續激活有關。

2.2 EP的運動持續時間

EP模型有長期EP、短期EP和1次EP，目前在運動形式上尚無統一標準，多采用跑臺、游泳或自主轉輪等方式進行。長期EP和短期EP分別對動物進行數周（3~10周）和數天（3~5 d）的運動訓練，1次EP對動物進行1次運動訓練。孟丹等［27］對大鼠分別進行為期3周和3 d的有氧間歇訓練發現，無論是長期還是短期有氧間歇訓練對于力竭大鼠心肌損傷都具有一定的保護作用，但長期有氧間歇訓練在抑制心肌細胞凋亡方面較短期作用更強。Yuan等［18］對大鼠進行1次總時間為80 min的HIIT，結果顯示，即使是1次EP也可以誘導力竭大鼠產生心肌保護效應。

因為EP的運動形式并不局限，有研究者采用了長期、短期和1次有氧耐力訓練來探討EP的保護效應。Mcelroy等［28］首次發現有氧耐力訓練可以減少大鼠心肌梗死面積，這項研究第1次對長期有氧耐力訓練后心肌梗死的面積進行測量，比IP的發現早了8 a，研究者對大鼠進行5周、每周5 d、每天1 h的游泳訓練后進行冠狀動脈閉塞，發現心肌梗死面積相比對照組減少了30%。Powers等［29］對大鼠進行每周4 d、持續10周的有氧耐力訓練，然后對大鼠進行活體I/R，結果顯示，長期有氧耐力訓練可以減輕心肌I/R損傷。研究［30］表明，小鼠每周鍛煉3 d，每次60 min，足以產生心肌保護效應，其表現為心肌梗死面積減少。Yamashita等［25］發現，對大鼠進行1次持續時間為25~30 min的有氧耐力訓練也足以誘導機體產生心肌保護效應。

2.3 EP的運動強度

中等強度運動訓練在減少人類和其他動物心血管疾病危險因素方面是有效的［11］，然而并不清楚中等強度運動方案是否足以改善心肌I/R損傷的內源耐受性。

為探索這個問題，Lennon等［31］讓大鼠在跑步機上以中等強度（60 min，55%VO2max）或高強度（60 min，75%VO2max）進行運動，中間進行3次2~3 min的短暫間歇，然后對久坐對照組、中等強度運動組和高強度運動組的大鼠心臟進行體外I/R。結果表明，中、高強度運動組在再灌注過程中，缺血前心輸出量和心功能（心輸出量×收縮壓）均顯著高于久坐對照組，3組的心排血量恢復率和心功能恢復率無明顯差異，說明中等強度和高強度有氧間歇運動對I/R損傷具有同等保護作用。Starnes等［32］采用長期MICT讓大鼠在跑步機上以55%~60%VO2max的強度進行運動，每天40 min，每周5 d，持續16周，然后分離出運動組和對照組大鼠的心臟，使其局部缺血后再灌注，結果表明，55%~60%VO2max的中等運動強度低于I/R損傷誘導內源性心血管保護所需的閾值強度。

綜上所述，運動強度與方式是誘導機體產生心肌保護效應的重要因素，長期MICT并未誘導機體產生內源性心肌保護效應，而在有氧間歇運動中，中等強度和高強度的運動都可以誘導機體產生心肌保護效應。在臨床上可根據患者實際運動能力調整運動強度和方式，這些研究為心血管疾病患者運動處方的選擇提供了參考依據。

3 EP與心臟康復

3.1 冠心病的warm-up現象

warm-up意為熱身，一般指體育鍛煉中的熱身活動。在進行主要身體活動之前，以較輕的活動量先行活動肢體，為隨后更強烈的身體活動做準備，目的在于提高激烈運動的效率與安全性，同時為正式運動做好生理和心理準備，預防運動損傷，對身體器官具有一定的保護作用。冠心病的warm-up現象與這種熱身活動有所不同，這種現象最早可追溯到200 a前，研究者［33］發現在心絞痛患者中，一段時間的運動會導致胸痛，而之后的運動會變得輕松且胸痛減輕，運動誘導的心肌缺血在第2次運動時會明顯減少甚至消失。英國醫生William Heberden第1個將此現象命名為“Heberden node”，現被稱為“冠心病的warm-up現象”［34］。

出現冠心病的warm-up現象的主要人群是運動時產生心絞痛癥狀的冠心病患者，其有3種可能的機制［33］：①在首次運動后進行第2次運動可以增加心肌灌注水平；②類似于IP，運動增加了心肌耐受缺血事件的抵抗力；③冠心病的warm-up現象通過更好的心室‐血管耦合減少對心臟的負荷。在冠狀動脈疾病患者中，冠心病的warm-up現象在全身和冠狀動脈循環中引起血管舒張的變化，從而降低中心動脈壓力和心肌微血管阻力。這些機制組合改善了心室‐血管耦合并增強心肌灌注，從而有助于在重復鍛煉中觀察到冠心病的warm-up現象［35］。Edwards等［36］發現，在冠心病患者中，出現室性心律失常、心電圖ST段壓低和心絞痛的患者在第2次運動或第2次冠狀動脈閉塞期間癥狀減輕，且這種保護作用與外周冠狀動脈血管的募集無關，這些證據都表明運動可以在第2階段減少心肌缺血，降低后續心血管疾病發生的風險。

3.2 心臟康復/預防概述

心臟康復是涵蓋醫療評估、運動處方、心臟風險因素預防、健康教育與咨詢的綜合性長期康復計劃，旨在減少心臟疾病對人體生理和心理的影響，降低猝死或心肌梗死的風險，控制心臟疾病的癥狀，穩定或逆轉動脈粥樣硬化過程，并改善患者的心理健康狀況，增強患者的社會適應能力［37］。心臟康復措施的落實離不開對疾病的預防，現代心臟康復具有康復（恢復和提高患者的功能能力）和預防（預防疾病再發和死亡）的雙重含義［38］。

3.2.1 EP與心臟康復/一級預防

心臟康復/一級預防指在心血管疾病尚未發生或處于亞臨床階段時采取預防措施，通過控制或減少心血管疾病的危險因素，預防心血管事件，降低群體發病率。一級預防主要針對健康人群以及心血管疾病亞臨床階段的人群。

習慣性的體育活動和定期運動訓練可改善心血管健康、延長壽命，因此，規律運動的生活方式是一級預防策略的關鍵。有研究［39］表明，即使是少量的體育活動（包括站立活動）也會降低人類患心血管疾病的風險。過度的運動訓練可能會產生有害的心臟效應，包括心肌纖維化、冠狀動脈鈣化和心房顫動等，而適度的運動并不會對人類心臟產生有害的影響。在一項長達15 a的調查中，共有55 137位受試者參與，年齡為18~100歲，參與跑步的受試者心血管疾病的死亡率相比久坐人群下降45%，平均壽命延長3 a，而其中受益最大的是長期堅持跑步的受試者，其心血管疾病的死亡率下降了50%［40］。

為獲得最大限度的心血管保護，適當負荷和強度的運動干預是必不可少的。有研究［41］發現，肥胖青少年進行為期3個月的HIIT后，其肥胖程度顯著改善，VO2max、靜息心率和血壓趨向有益改變，HIIT有效降低了肥胖青少年患心血管疾病的風險。高強度運動帶來的收益并不是偶然的，一項包括661 137名美國和歐洲男女受試者在內的meta分析［42］結果表明，在休閑時間進行高強度體育運動的人與對照組相比，心血管疾病死亡率和全因死亡率顯著降低。采用較高強度和負荷的運動可在較短的時間內提升心血管健康水平，這極大地鼓舞了人們開始接受EP這種新理念，并且提高了人們對于運動鍛煉的興趣與信心。

3.2.2 EP與心臟康復/二級預防

心臟康復/二級預防是對于已患有心血管疾病者，嚴格控制危險因素，防止心血管事件復發和心力衰竭。心臟康復與二級預防密切相關，二者有共同的目的，旨在治療心血管疾病，幫助患者早日康復，降低心血管疾病的死亡率。

以運動為基礎的心臟康復在二級預防中的作用不可或缺，其可以有效降低心血管疾病的復發率，控制疾病的進一步發展。一項系統綜述［43］納入10 794名冠心病患者，在進行為期1 a左右的以運動為基礎的心臟康復治療后，冠心病患者的死亡風險顯著降低。EP在科學、有效的監督下也可以在家庭與社區中開展。有研究［5］發現，在生理學專家的監督下對術后心血管疾病患者在室內進行每周2次的HIIT訓練，整個過程持續12周，患者VO2max和心肺健康水平顯著提升，并且沒有與運動相關的心血管事件發生。除了VO2max的改變外，12周的HIIT訓練在改善外周內皮功能、降低心血管危險因素、提高生活質量等方面都發揮著重要作用［44］。與一級預防不同的是，二級預防的患者要經過嚴格的選擇，不是所有冠心病患者都可以進行高強度運動，缺血性心衰、穩定型心絞痛、心肌梗死和經皮冠狀動脈術后等冠心病患者可以參與心臟運動康復，而對于不穩定心肌梗死或病情急劇惡化的心衰患者，應明確禁止高強度運動訓練，降低病情進一步發展的風險。

3.3 心臟康復的有氧運動處方

有氧運動在心臟康復中的益處已經得到公認，一個合格的有氧運動處方包括運動的類型、時間、頻率和強度這4個基本要素。2008年美國體育活動指南委員會報告建議，正常成年人每周運動量為150 min的中等強度或75 min的高強度有氧運動，可以進一步降低心血管疾病死亡率［45］。對于可以參與心臟康復的心血管疾病患者而言，常用的有氧運動方式包括行走、慢跑、游泳等，以及需要借助器械完成的腳踏車與劃船等，每次運動20~40 min，建議初始從20 min開始，可根據患者運動能力逐步增加運動時間，運動頻率一般選擇3~7次/周。臨床上運用最廣泛的確定運動強度的方法是心率儲備法，即目標心率=（最大心率-靜息心率）×運動強度+靜息心率。有氧運動強度根據患者危險分層可設定為最大運動能力的40%~80%，低危患者初始強度可選擇最大運動能力的60%，中、高危患者初始強度可選擇最大運動能力的40%~50%，隨著病情的改善可逐步增加運動強度［46］。

MICT一直以來都是心臟康復中的首選運動方案，與HIIT相比，MICT具有更好的患者依從性。雖然在門診康復期間，HIIT的患者依從性似乎與MICT相當，但在無監督的鍛煉中，采用HIIT的患者依從性明顯下降。MICT的長期效益已被證實，而大多數采用HIIT的心臟康復研究僅進行了12周的干預，長期結果目前尚不確定，在改善心血管疾病的危險因素方面，當前證據表明HIIT并不優于MICT［47］。然而，近期有研究證據［48］表明，在健康人群和慢性病人群中，HIIT在一系列心血管和代謝疾病中顯示出相似或更明顯的效果。對于冠心病和心衰的患者，HIIT可以提高其心肺功能，在改善VO2峰值、心肺順應性以及心臟結構和功能（包括血流動力學、心臟生物標志物和各種超聲心動圖參數）方面優于MICT［49-50］。

對于健康的人而言，運動處方的合理性可以影響鍛煉效果，而對于心血管疾病患者而言，不合理的運動處方可能會危及患者的生命安全［51］，盲目提高運動強度可能會導致心血管事件的發生。對于臨床的心臟康復醫生而言，應謹慎對待HIIT的運用，無論是采用MICT還是HIIT的心臟康復，都要以患者的安全為首要考慮因素，在科學評估與醫療監督下進行。

4 總結與展望

EP可誘導機體產生內源性心血管保護效應，長期堅持EP具有改善心血管危險因素的作用。EP的心肌保護效應在疊加效應、運動持續時間和運動強度方面的特征為：①在LEP保護期中再進行1次EP誘導機體產生的心肌保護效應可以疊加；②無論是長期、短期還是1次EP都可以減輕心肌缺血缺氧損傷；③運動強度是誘導機體產生心肌保護效應的重要因素，中等強度和高強度的有氧間歇運動都可以誘導機體產生心肌保護效應。經典的EP可進一步劃分為EP誘導期和EP保護期，這一劃分是對EP理論的完善和更新，這一理論創新將為EP心血管保護機制的研究開啟一個新篇章，有望為運動誘導內源性心臟保護效應的臨床應用提供新策略。

EP與冠心病的warm-up現象有異曲同工之妙，冠心病的warm-up現象表明運動可降低后續心血管疾病發生的風險，這為EP運用于心臟康復的預防與治療提供了強有力的支撐。EP可提升正常人群的心血管健康水平，有效降低患者心血管疾病復發率，在心臟康復的預防與治療中效果顯著。MICT是心臟康復中的首選運動方案，具有更好的患者依從性與安全性，而HIIT在改善VO2峰值、心肺順應性以及心臟結構和功能方面優于MICT。

目前，我國心血管疾病患病人數逐年增多，亞臨床階段人群如何在不服藥的情況下進行心臟康復的預防與治療？EP是一個不錯的選擇。今后，可對不同形式與強度的EP進行臨床依從性與安全性等方面的深入研究與探討，為EP作為一種安全有效的預防與治療的新策略提供更多實踐依據。

作者貢獻聲明：

陳天然：調研文獻，撰寫、修改論文；

潘珊珊：提出論文選題，設計論文框架，指導修改論文。