急性心肌梗死患者新發心房顫動的預后危險因素分析

尹東云

周口港區醫院·周口燒傷醫院內科，河南 周口 466000

心房顫動（new-onset atrial fibrillation，NOAF）是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者常見的室上性快速心律失常，具有較高發病率，國外報道發病率為6.0%～21%［1］。目前，AMI新發NOAF的發病機制尚無完全明確，但可能與心房缺血、心包炎、心肌結構變化等有關。NOAF發作導致AMI患者血流動力學改變，加重患者病情，甚至會誘發心力衰竭、血栓栓塞等，增加患者死亡風險［2］。AMI新發NOAF患者的預后差異性大，根據其預后危險因素進行危險分層，并予以針對性的治療方案干預具有重要意義［3］。因此，尋找與AMI新發NOAF患者預后相關的危險因素，對該類患者治療具有指導意義。本研究旨在探討AMI新發NOAF患者的預后危險因素，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2016年10月—2019年10月間于周口港區醫院首次診斷為AMI新發NOAF的57例患者為研究對象。根據存活情況，將患者分為死亡組（n=11）與存活組（n=46）。納入標準：（1）均經臨床癥狀、心電圖表現、冠脈造影診斷證實，符合AMI診斷標準［4］者；（2）經心電監護與12導聯心電圖檢查證實為新發NOAF者；（3）既往無NOAF病史者；（4）均接受經皮冠脈動脈介入（PCI）治療者；（5）簽署知情同意書者；（6）臨床資料完整、有效者。排除標準：（1）年齡＜18歲者；（2）造影劑禁忌癥者；（3）合并慢性心衰、慢性腎臟疾病者；（4）合并感染性疾病者；（5）合并惡性腫瘤者；（6）合并結締組織病者；（7）既往心律失常、冠脈搭橋、心臟瓣膜病、甲亢病史者。本研究已獲醫院醫學倫理委員會批準，符合《赫爾辛基宣言》原則。

1.2 方法

1.2.1 基線資料 查閱電子病歷整理2016年10月—2019年10月間醫院收治的AMI新發NOAF的57例患者的基線資料，包括患者的性別、年齡、吸煙史、冠心病史、高血壓史、高血脂史、糖尿病史、腦血管史、Killip心功能分級。

1.2.2 生化指標 采集入院1周晨起空腹靜脈血5mL檢測N端前腦鈉肽（NT-ProBNP）、超敏C反應蛋白（hs-CRP）、血肌酐（Scr）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）、血鉀（K+）、血鈉（Na+）水平。

1.2.3 心臟超聲結果 入院1周接受超聲心動圖檢查，采用二維超聲心動圖檢測射血分數（LVEF）、左房內徑（LAD）、左室舒張末徑（LVEDd）、左室收縮末徑（LAEsd）、左室后壁厚度（LVPWT）、室間隔厚度（IVST）。

1.2.4 冠脈造影數據 采集入院1周的冠狀動脈造影結果，包括病變血管數量、支架數量、LAD狹窄程度。

1.2.5 用藥情況 出院后12個月內用藥情況，包括阿司匹林、β-受體阻斷藥、ACEI/ARN、利尿藥、氯吡格雷、他汀類藥物。

1.3 統計學方法

數據采用SPSS 25.0軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗；計數資料以例數和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05表示差異有統計學意義；多因素分析采用多因素COX比例風險模型，檢驗水準α=0.05（雙側檢驗），以P＜0.05表示差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同預后AMI新發NOAF患者基線資料比較

死亡組患者的年齡顯著大于存活組（P＜0.05），吸煙史、冠心病史、高血壓史、糖尿病史、Killip心功能分級≥2級比較顯著高于存活組（P＜0.05）；死亡組患者使用阿司匹林、β-受體阻斷藥、ACEI/ARN、利尿藥的比例顯著低于存活組（P＜0.05），見表1。

表1 不同預后AMI新發NOAF患者基線資料比較

2.2 不同預后AMI新發NOAF患者生化指標比較

死亡組患者的NT-ProBNP、hs-CRP、Scr水平顯著高于存活組（P＜0.05），見表2。

表2 不同預后AMI新發NOAF患者生化指標比較（±s）

表2 不同預后AMI新發NOAF患者生化指標比較（±s）

指標 死亡組（n=11）存活組（n=46）t P NT-ProBNP（pg/mL）hs-CRP（mg/L）Scr（umol/L）CK-MB（ng/mL）cTnI（ug/L）K+（mmol/L）Na+（mmol/L）9 811.72±209.38 34.76±4.71 147.31±20.59 70.55±11.78 41.82±14.53 4.17±0.65 4.31±0.72 2 659.43±113.60 15.41±3.36 102.26±15.34 67.93±10.55 45.37±15.02 4.22±0.74 4.37±0.80 155.766 15.826 8.174 0.724 0.708 0.205 0.227 0.000 0.000 0.000 0.472 0.482 0.838 0.821

2.3 不同預后AMI新發NOAF患者心臟超聲結果比較

死亡組患者的LAD、LAEsd值顯著高于存活組，LVEF、LVEDd值顯著低于存活組（P＜0.05），見表3。

表3 不同預后AMI新發NOAF患者心臟超聲結果比較（±s）

表3 不同預后AMI新發NOAF患者心臟超聲結果比較（±s）

指標LVEF（%）LAD（cm）LVEDd（cm）LAEsd（cm）LVPWT（cm）IVST（cm）死亡組（n=11）39.58±7.21 42.11±4.75 41.04±5.16 44.59±4.42 9.88±2.15 9.75±1.82 t P存活組（n=46）55.16±9.67 35.05±4.08 47.96±6.90 34.76±3.82 9.90±2.37 9.71±1.94 5.007 4.997 3.115 7.441 0.025 0.062 0.000 0.000 0.003 0.000 0.979 0.951

2.4 不同預后AMI新發NOAF患者冠脈造影結果比較

死亡組患者的病變血管數量、支架數量、LAD狹窄程度顯著大于存活組（P＜0.05），見表4。

表4 不同預后AMI新發NOAF患者冠脈造影結果比較 例（%）

2.5 AMI新發NOAF患者預后危險因素的COX比例回歸分析

多因素COX回歸分析顯示：NT-ProBNP、冠心病史、LVEF、hs-CRP、Killip心功能分級≥2級是12個月內AMI新發NOAF患者死亡的獨立危險因素（P＜0.05），見表5。

表5 AMI新發NOAF患者預后危險因素的COX比例回歸分析

3 討論

NOAF是AMI常見并發癥之一，可加重AMI患者的病情［5］。AMI患者的交感神經被激活，加速L型通道的鈣離子電流及轉運，導致心房復極離散，導致傳導阻滯、折返，左室功能急性惡化，誘發NOAF［6］。新發NOAF將心室充盈量減少40%，會引起心臟功能進一步惡化，心室結構重建，改變電生理功能，加速血流動力學惡化速度，引起心室收縮異常、增加交感神經活性誘致心力衰竭，增加患者的死亡風險［7］。研究發現，AMI新發NOAF患者預后差，患者30 d及1年病死率明顯高于無NOAF患者［8］。因此，分析AMI新發NOAF患者的預后危險因素，有利于減少患者心血管不良事件發生，提高患者5年生存率，改善預后。

本研究納入AMI新發NOAF住院幸存患者作為研究對象，排除院內死亡患者，根據隨訪1年內患者是否死亡分成死亡組與存活組。在單因素分析中，與存活組比較，死亡組患者的年齡更大，Killip心功能分級更高，存在吸煙史、冠心病史、高血壓史、糖尿病史的比例更大，隨訪12個月內使用阿司匹林、β-受體阻斷藥、ACEI/ARN、利尿藥的比例更低，住院期間NT-ProBNP、hs-CRP、Scr水平及LAD、LAEsd值更低，LAD、LAEsd值更高，病變血管數量、支架數量更多，LAD狹窄程度更嚴重。多因素COX回歸分析顯示：NT-ProBNP、冠心病史、LVEF、hs-CRP、Killip心功能分級≥2級是12個月內AMI新發NOAF患者死亡的獨立危險因素，與國內研究結果相似［9-10］。炎癥反應在AMI新發NOAF發生、發展中起重要作用，hs-CRP是重要的炎癥標記物，其表達濃度越高則反映機體炎性反應越嚴重，推測hs-CRP可預測患者預后。NT-ProBNP與左心室功能障礙及心肌損傷密切相關，其表達水平升高反映患者的心功能降低。Killip心功能分級常用于AMI患者所致心衰的心功能分級，分級越高則反映其左心收縮功能受損程度越嚴重。LVEF反應患者心肌細胞功能及收縮能力，LVEF值越低則表明心肌纖維化和壞死風險越高，心室重構越嚴重，患者死亡率越高。存在冠心病史的患者心臟功能受到嚴重損害，其病變程度、部位及血管狹窄發展速度影響患者的預后。

綜上所述，NT-ProBNP、冠心病史、LVEF、hs-CRP、Killip心功能分級≥2級是AMI新發NOAF患者的預后獨立危險因素，臨床應根據獨立危險因素對患者進行危險分層，制定合理、科學的治療方案，提供患者的治療效果，改善患者近期預后。