胸部鈍性沖擊時刻對心臟損傷的影響

蘭鳳崇，童芳，陳吉清，李雄

（華南理工大學 機械與汽車工程學院，廣東 廣州 510641）

在交通事故中，乘員胸部極易與方向盤、安全氣囊及汽車內飾發(fā)生碰撞[1]，由此引起的乘員鈍性心臟損傷（Blunt cardiac injury,BCI）的死亡率極高[2].數據顯示，事故導致的心臟鈍性損傷患者有6.3%死于交通事故現場，即使送往醫(yī)院總死亡率也高達88.5%[3].因此，心臟鈍性損傷機理研究對于車輛設計中人體安全防護裝置的優(yōu)化，以及機械暴力事故中人體心臟的診斷和治療具有重要意義.

胸部鈍性沖擊下影響B(tài)CI 的因素有很多，沖擊胸部的物體質量和沖擊速度越大，會使胸腔發(fā)生越劇烈的變形，增加了BCI 的風險[4-5].由人種、性別、年齡等因素引起的胸壁順應性差別在鈍性胸部沖擊下會對心臟造成不同程度的壓迫[2，6].老年人群肋骨斷裂的極限應力應變較低，在碰撞過程中更容易發(fā)生肋骨骨折，增加心臟破裂的可能性[7].不僅如此，心臟是一個充滿血液的四腔室結構，心肌在心電刺激下持續(xù)地有節(jié)律的收縮，實現了血液的體循環(huán)和肺循環(huán)[8].在這個過程中，心肌的形態(tài)以及心腔內的血流動力學均處于動態(tài)變化，心動周期內不同胸部沖擊時刻對心臟損傷產生的影響不可忽略[9-10].許多研究者利用活體動物實驗來研究胸部沖擊時刻對鈍性心臟損傷的影響.Link 等[11]利用18 只幼豬做不同心動周期時刻的胸部沖擊試驗，發(fā)現心室纖顫的發(fā)生與否與胸部的撞擊時刻有關.劉維永等[12]利用78只麻醉后的家兔做心室前壁的撞擊實驗，結果顯示在舒張末期心臟破裂的幾率較高.Stein 等人以及Life 等人[13-14]通過對狗的胸部沖擊試驗發(fā)現，心臟收縮期時心室更容易受傷，而在心臟舒張期時心房更容易受傷.然而，人與動物的生理和解剖學上存在差異，動物試驗不能完全真實地反應人體的響應[15].在這種情形下，基于人體解剖結構建立的生物力學模型已成為分析人體損傷機理的重要方法之一.

目前的損傷生物力學模型如福特的整人模型[16]、豐田的安全人體模型（Total Human Model for Safety,THUMS）[17]、華南理工大學的中國人體模型（Chinese Human Body Model,CHUBM）[18]、全球人體聯(lián)盟模型（Global Human Body Models Consortium,GHBMC）[19]等，在人體碰撞損傷研究方面都取得了重要進展.然而，目前人體生物力學模型的建立基本不包含心臟的精細化建模，對心臟的鈍性沖擊損傷的研究較少.Jiang 等[20]以及Iwamoto 等[17]建立的人體胸部有限元模型中，心臟被看作一個均質的實體，主要通過胸部壓縮量及肋骨斷裂情況研究胸腔整體的響應.蘭鳳崇等[21]建立的胸部模型中，基于網格劃分情況將心臟分出兩個腔室，但對心房心室輪廓描述較為粗糙.方紅榮等[22]采用尸體的心臟斷層圖像數據建立了心臟有限元模型，研究了血壓作用下心肌的應力分布.但其中血壓采用恒定的均布壓力載荷來模擬，對于血壓的動態(tài)變化模擬不足，無法反映血液與心肌的相互作用.

為了考慮碰撞過程中血液與心肌的耦合作用，并進一步分析與心動周期有關的碰撞時刻對心臟損傷的影響，本文首先基于成年男性胸部的增強CT 影像構建了心臟的有限元模型，在Abaqus 仿真軟件中對心房心室進行血液流體的填充.將血液-心臟流固耦合模型裝配到團隊前期開發(fā)的中國50 百分位男性模型胸腔內，并利用尸體胸部的碰撞試驗進行了模型有效性的驗證.隨后，對心動周期內40 個不同狀態(tài)的心臟模型進行胸部正面碰撞的仿真，得到了心臟舒張、收縮期胸部碰撞下心肌的應力應變分布以及四個心腔內的血壓變化.分析了四個腔室在胸部正面碰撞下的損傷風險，碰撞時刻對心肌應力、血壓的影響，以及瓣膜開閉狀態(tài)對BCI 的影響.

1 模型與方法

1.1 乘員心臟有限元模型的建立

根據《中國成年人人體尺寸（GB/T 10000-1988）》，18-60 歲的中國男性平均身高為167.8 cm，體重為59 kg.據此，選擇身高170 cm，體重60 kg 的30 歲健康男性志愿者，對其注射造影劑后進行增強CT 掃描.將獲得的影像數據導入Mimics 軟件中進行心肌及血管組織的點云處理.利用閾值調整、區(qū)域增長、3D 編輯等功能配合手動調整蒙罩部分區(qū)域分別獲取心室、心房、主動脈、心肌外輪廓的點云數據.提取血管的中心線，輔助調整血管與組織的局部干涉.將提取的點云導入Geomagic Studio 軟件中進行幾何重建，生成的幾何模型通過Hypermesh 軟件進行網格劃分，得到心臟及血管的有限元模型如圖1 所示.

圖1 乘員心臟及主要血管的有限元模型Fig.1 FE model of occupant heart and vessels

建立的心臟模型包括心包膜、心肌、左心房、左心室、右心房、右心室、主動脈、肺動脈、肺靜脈、上下腔靜脈等.心包膜和心內膜采用三角形殼單元模擬，厚度為0.5 mm[23]；血管用三角形殼單元模擬，厚度為1.5 mm[24]；心肌因形狀復雜采用四面體單元劃分.最終建立的模型具有154 202 個單元和34 149 個節(jié)點.網格質量顯示所有單元雅各比大于0.8，翹曲度小于4.7°且扭曲都小于37°.心肌采用粘彈性材料模擬，如公式（1）所示：

式中：Go是短效剪切模量，G∞是長效剪切模量，用于控制粘彈性響應，β 為延遲系數.在心肌材料中剪切模量分別取0.44 以及0.15[16].

血管采用線彈性材料模擬，更多部分的材料參數見表1.其中ρ 表示材料密度，E 表示彈性模量，γ表示材料泊松比，H 表示殼單元的厚度.

表1 心臟及血管的材料特性[16]Tab.1 Material properties of the heart FE model

1.2 血液流體單元的填充

心臟是一個充滿血液的四腔室結構.軟件Abaqus 中基于面的流體腔算法能夠模擬在一個充滿流體的結構中流體與結構的相互作用.對腔體內的流體，用兩種模型來表達其性質：基于理想氣體方程的氣動模型與表示不可壓縮或近似不可壓縮流體的水力模型.血液是一種近似不可壓縮流體，故本研究選用水力模型來模擬血液的性質.在Abaqus 的顯示計算中，流體的壓力是根據腔體的體積來計算的.通過設置流體的體積模量來定義其壓縮性，本研究中血液的體積模量為2 200 MPa.

腔體的體積等于組成腔體的每一個流體單元的體積總和.單個流體單元是由腔體邊界的面單元與腔內的參考點構成.圖2 以右心室為例展示了一個流體腔以及內部的流體單元.P 作為右心室內部的參考點，用于計算腔體體積以及輸出流體的壓力等性質；三角形ABC 是組成右心室內部邊界的面單元；四面體P-ABC 構成一個流體單元.

圖2 流體腔（右心室）及內部流體單元Fig.2 Fluid cavity（right ventricle）and fluid element

建立的血液-心臟流固耦合模型中，血液填充的四個腔室分別為左心房、左心室、右心房和右心室.后續(xù)可根據心臟的狀態(tài)分別在四個心腔的參考點定義腔體初始壓力以及瓣膜的激活狀態(tài).

1.3 血液-心臟流固耦合模型的裝配及驗證

本團隊前期已開發(fā)了中國50 百分位成年男性乘員的生物力學模型，并對比文獻中的沖擊器試驗以及臺車試驗分別進行了頭、頸、胸腹、上下肢等的局部和整體仿真[25-28]，驗證了模型的可靠性.將建立的心臟模型與整人模型進行裝配，如圖3 所示.微調肺、肝臟等與心臟的相對位置符合解剖學結構.肺動脈、肺靜脈等與肺的連接方式采用共節(jié)點以提升計算的穩(wěn)定性.

圖3 心臟模型與人體模型胸腔的裝配Fig.3 Assembly of heart model and thoracic model

在Kroell[29]的研究中，采用23 具不同年齡性別的尸體樣本進行正面胸部鈍性沖擊試驗，研究胸部及心臟在此過程中的動態(tài)響應.為了模擬體內的血壓狀態(tài)，在實驗前給心臟和主動脈填充生理鹽水并縫合，記錄實驗過程中各腔室的時間壓力變化曲線.實驗中，樣本上肢被膠帶固定在一個5 cm 寬的平面上（碰撞前撕開），用一個半徑為15.24 cm 的圓柱（內附加不同質量）以不同的速度撞擊胸部第四根肋骨的位置，如圖4 所示.研究中，有9 例試驗記錄了血壓變化，同時無背部約束及死后僵直現象.按照沖擊器質量和沖擊速度將這9 例試驗分為2 組，分別對模型在不同工況下的仿真響應進行驗證見表2，其中m 代表沖擊器質量，v 代表沖擊速度.

圖4 胸部正面沖擊的實驗與仿真約束Fig.4 Test and simulation conditions under thoracic impact

表2 實驗與仿真工況的條件Tab.2 Test and simulation cases

本文建立了與尸體實驗相同的邊界條件來模擬胸部的鈍性沖擊過程.將裝配有流固耦合心臟模型的整人模型調整姿勢到與實驗一致.人體模型坐于剛性板上，上肢舉起約45°角.約束沖擊器除水平移動方向的其他5 個自由度，保證其不發(fā)生翻轉.

1.4 不同胸部沖擊時刻的碰撞仿真

一個心動周期由四個階段組成，分別是等容收縮期、射血期、等容舒張期和心室充盈期，在每個階段選取10 個心臟的瞬時狀態(tài)來進行碰撞模擬.心臟的瞬時狀態(tài)用各心房心室的血壓以及瓣膜的開閉情況來表征.當心臟處于等容收縮期、射血期和等容舒張期時，房室瓣膜處于關閉狀態(tài)，此時激活瓣膜與血液的接觸作用（圖5（a）），阻止血液在房室間流動；當心臟處于心室充盈期時，取消瓣膜與血液的接觸作用（圖5（b）），使得心房和心室連通.不同時刻的心腔內血壓來源于文獻記錄，如圖6 所示[8].例如，在射血期的仿真a 根據圖6 分別賦予四個心腔碰撞時的初始壓力15.8 kPa（LV），0.11 kPa（LA），3.16 kPa（RV）以及0.08 kPa（RV），并激活瓣膜與血液的接觸.將40 個不同狀態(tài)的心臟放入整人模型中，建立如圖4 中仿真的約束條件，沖擊器質量為18.98 kg，沖擊速度為7.2 m/s.記錄不同狀態(tài)的心臟在胸部碰撞過程中心肌應力應變分布及心房心室的血壓輸出曲線.

圖5 瓣膜不同狀態(tài)的設置Fig.5 Valve settings in different heart states

圖6 心動周期內各心腔壓力的變化Fig.6 Pressure-time histories in four heart chambers during a cardiac cycle

2 結果

2.1 心臟模型的驗證

兩組不同工況的胸部沖擊試驗及對應仿真中，左心室血壓隨時間的變化曲線如圖7 所示，右心房血壓隨時間的變化曲線如圖8 所示.針對左心室的壓力，實驗和仿真曲線在開始的10 ms 變化不大，隨后10-20 ms 迅速增大.達到峰值后的約25 ms 在高壓范圍內波動，隨后壓力逐漸減小至30 kPa 以下.仿真1 中的峰值血壓為72.4 kPa，仿真2 中的峰值血壓為125.5 kPa，均在實驗數據范圍內，符合實驗結果.

圖7 左心室血壓隨時間的變化Fig.7 Pressure-time histories in left ventricle

圖8 右心房血壓隨時間的變化Fig.8 Pressure-time histories in right atrium

圖8 所示右心房壓力曲線，經過10 ms 的胸廓擠壓階段（此時心臟未被壓縮）后，有波動的上升.壓力達到最大之后即開始緩慢下降，在50-60 ms 間幾乎恢復到初始值.仿真1 的右心房壓力峰值為72.1 kPa，仿真2 中右心房壓力峰值為128.6 kPa，均在實驗數據范圍內，符合實驗結果.

2.2 胸部正面沖擊下心肌及血壓的整體響應

首先分析40 個不同心動周期的心臟受到沖擊時的整體響應，如圖9 所示.由圖可見不論心臟處于什么狀態(tài)，胸壁的正面沖擊都大大增加了心內血壓及心肌的應力.在碰撞過程中，左心的血壓明顯高于右心的血壓，其中左心房的血壓最大達到（164.91±17.33）kPa.對于心肌應力而言，右心的心肌比左心的心肌承受了更大的應力.右心室的心肌上應力最大，達到（1887.07±168.74）kPa.

圖9 不同狀態(tài)心臟在胸壁沖擊下的整體響應Fig.9 Overall responses of the heart under impact

選擇其中一例仿真結果（心臟處于等容收縮期時的碰撞，心腔初始壓力為左心室6.01 kPa，左心房1.00 kPa，右心室1.20 kPa，右心房0.75 kPa）來分析心肌及血管的應力分布，如圖10 所示.當胸腔被極度壓縮時（20 ms），Von Mises 應力主要集中在肺靜脈與左心房血管與心房的連接處，以及右心房與靜脈腔的連接處（圖10（a））.這是由于胸部在受到撞擊時，心臟與肺等其他組織產生相對運動，導致血管在連接處產生拉扯.Turan[2]的研究中也報道了類似的鈍性心臟損傷機理：車輛碰撞導致人體突然的減速會使血管與心房的連接處斷裂.

胸部鈍性碰撞過程中，心肌的Von Mises 應力分布如圖10（b）所示.當胸骨開始接觸心臟時（9 ms），首先對右心產生沖擊，瞬間的作用力容易造成右心室的破裂.載荷沖擊下胸骨持續(xù)擠壓心臟，20 ms 時應力集中在左右心室間隔處以及右心的內壁，使得右心房心室以及心室間隔容易發(fā)生損傷.Kroell[29]利用尸體做的胸部正面沖擊實驗中，試驗93 號，94 號以及104 號等也都產生了左右心腔間隔的破裂損傷.

圖10 胸部正面沖擊下血管及心肌的Von Mises 應力分布Fig.10 Distribution of stress on blood vessels and myocardium

2.3 胸部沖擊時刻對鈍性心臟損傷的影響

將心臟在不同狀態(tài)受到沖擊時的心肌最大應力與峰值血壓繪制成點狀圖如圖11 所示.四種不同的點標記分別代表等容收縮期、射血期、等容舒張期以及心室充盈期.結果顯示，在心臟的四個腔室中，不論是峰值血壓還是心肌最大應力，心臟處于心室充盈期的碰撞結果與其它三個狀態(tài)的結果具有明顯的差異性：在左心室中，心室充盈期的碰撞結果具有更高的峰值血壓與更大的心肌應力；在左心房和右心室中，心室充盈期碰撞時產生了較低的血壓峰值與較大的心肌應力；在右心房中，心室充盈期碰撞引起的腔內血壓較低.等容收縮期、射血期和等容舒張期碰撞時，應力和血壓結果在一定范圍內的分布較為平均，沒有明顯的規(guī)律.

圖11 不同胸部碰撞時刻心肌最大應力與峰值血壓分布Fig.11 Maximum stress and peak pressure of the heart under different impact timing

當心臟處于等容收縮期、射血期和等容舒張期時，房室瓣膜均處于關閉狀態(tài)，心腔內的血液壓力是區(qū)分心臟狀態(tài)的主要變量.圖11 的結果表明，心動周期內不同階段的心腔內血壓對心臟鈍性損傷的影響不明顯.為了進一步探究每個心腔內的初始血壓對該心腔的損傷影響，用Pearson 相關系數來衡量它們之間的關系如圖12 所示.第一行的圖12（a）-（d）是四個心腔內初始血壓與碰撞期間峰值血壓的相關系數計算；第二行的圖12（e）-（h）是四個心腔內初始血壓與心肌最大應力的相關系數計算.從8 組數據計算得到的Pearson 相關系數表明，心腔內的初始壓力與胸部撞擊時心內的峰值之間幾乎沒有線性關系；在左心房中，初始血壓和心肌最大應力的相關性系數為0.47，理論上存在中等偏弱的線性相關性.這可能是由于左心房壁厚較薄，且在碰撞過程中直接與脊柱接觸，對血壓的敏感性稍強.

圖12 心腔內初始血壓與心內峰值血壓及初始血壓與心肌最大應力的關系Fig.12 The relationship between initial intracardiac pressure and blunt cardiac injury and the relationship between initial intracardiac pressure and maximum myocardial stress

當心臟處于心室充盈期時，房室瓣膜處于開啟狀態(tài).當心臟處于等容收縮期、射血期和等容舒張期時，房室瓣膜均處于關閉狀態(tài).為了研究房室瓣膜開閉狀態(tài)對心臟鈍性損傷的影響，將40 個仿真結果分為兩組：第一組是瓣膜關閉狀態(tài)的心臟損傷結果；第二組是瓣膜開啟狀態(tài)的心臟損傷結果，對比如圖13所示.房室瓣膜的開啟降低了心臟沖擊過程中左心房、右心房和右心室的血壓，增大了左心室的血壓；對于心肌的應力分布而言，開啟的房室瓣膜增加了四個腔室的心肌應力最大值.從數值上看，第二組的心肌應力最大值在左心室、左心房、右心室和右心房分別高于第一組15.99%、13.35%、15.00%以及4.00%；在血壓峰值方面，第二組的左心房（15.59%）、右心室（12.77%）、右心房（12.26%）較第一組低，而左心室的壓力高于第一組17.19%.

圖13 瓣膜開閉狀態(tài)對鈍性心臟損傷的影響Fig.13 Effect of valve state on blunt cardiac injury

3 討論

心臟在正常生理條件下的動態(tài)特性使得研究者們開始關注心動周期對BCI 的影響，但目前的研究多是利用動物實驗進行的，缺乏對人體心臟解剖學結構的反映[19-22].本文利用CT 影像建立了人體的血液-心臟流固耦合模型，與前期開發(fā)的人體模型進行裝配后，利用尸體的正面胸部沖擊器試驗對其進行了有效性驗證.通過賦予各心腔不同的血壓及瓣膜的開閉狀態(tài)，模擬了心動周期內40 個不同狀態(tài)的心臟，并分別進行胸部鈍性沖擊仿真，記錄了碰撞過程中各心腔的血壓變化及心肌應力分布.

對于心臟整體響應而言，胸部正面沖擊下右心心肌應力明顯大于左心，說明在給定載荷下右心更容易受傷.這一結論與Turk 等[7，30]的研究結果一致，他們的基于尸檢的統(tǒng)計顯示BCI 患者中右心破裂的數量是左心破裂數量的2-3 倍.造成這一現象的原因是胸部正面沖擊下，胸骨直接將碰撞力傳遞到右心，尤其是右心室，導致接觸區(qū)域出現局部大變形.Leavitt 等[10]也描述了這一損傷機理，他認為心腔的破裂常常由于胸骨的直接沖擊引起的.由于左心與脊柱的接觸面積小于右心與胸壁的接觸面積，心臟受到胸壁和脊柱的擠壓時，左心尤其是左心房內會產生更高的血壓，增加了二尖瓣及主動脈瓣的損傷風險.

心內壓力對鈍性心臟損傷的影響不明顯.心臟處于等容收縮期、射血期和等容舒張期發(fā)生胸部鈍性沖擊時，心腔內的血液壓力峰值與心肌最大應力在一定范圍內的分布沒有明顯規(guī)律.不僅如此，pearson 相關系數顯示各心腔的初始壓力也與相應的心腔損傷幾乎沒有關系.引起這種現象的一個原因可能是，在給定載荷的胸部沖擊下，心內血壓能夠達到的峰值遠遠高于心臟在正常工作下的血壓，所以心臟正常工作的初始血壓對鈍性心臟損傷的影響很小.如受到沖擊時，左心室的峰值血壓能夠達到130 kPa，而正常工作下峰值血壓約為15 kPa.

與心內壓力不同，房室瓣膜的開閉狀態(tài)顯著影響了鈍性心臟損傷.心臟處于心室充盈期（瓣膜開啟）受到鈍性沖擊時，心肌應力明顯高于其他時期，具有更高的損傷風險.Leavitt 等以及Huis 等基于BCI 病人的損傷結果分析同樣認為心臟破裂更容易發(fā)生在舒張末期[10，32].推測由于心臟處于心室充盈期時，心腔被血液完全填滿，碰撞過程中血液對心肌的作用力更大.不僅如此，開啟的房室瓣膜允許血液在腔內流動，使心肌整體在碰撞力下更容易變形，對于室間隔及內壁結構的局部擠壓力增加，產生更大的應力.另一方面，瓣膜的精細結構使得它比心肌更容易受到血壓的影響[31].本文的結果表明心臟受到沖擊時，開啟的瓣膜在一定程度上能夠平衡房室的血壓差，減小房室瓣膜的損傷風險.McDonald 等人[33]的研究也表明，房室瓣膜的損傷更容易在收縮早期發(fā)生，此時房室瓣膜處于關閉狀態(tài).

本文的研究內容也存在一定的局限性.心臟在不同心動周期時刻的差別不僅有血壓、瓣膜狀態(tài)，還有心臟的形態(tài)、心肌在電信號刺激下收縮力的變化.此外，本研究僅考慮了正面胸部沖擊下心臟的鈍性損傷，不同的外界載荷可能會使心臟呈現不同的損傷特點，這也是下一步研究的方向.

4 結論

本文基于CT 影像建立了人體心臟有限元模型，與之前開發(fā)的整人模型進行裝配后，利用尸體的胸部沖擊試驗驗證了模型的有效性.結合流固耦合數值算法，進行了40 例心臟處于不同心動周期的胸部鈍性沖擊仿真，分別研究了胸部鈍性沖擊下心臟的整體響應以及心動周期對BCI 的影響.結果表明：胸腔受到沖擊時，左心腔的血壓高于右心腔，使二尖瓣的損傷風險高于三尖瓣；右心的心肌應力大于左心，導致心臟的右心室、右心房比左心更容易破裂.當心臟處于心室充盈期受到沖擊時，心肌應力明顯高于其他時期的碰撞，更容易發(fā)生鈍性心臟損傷.心腔內的血壓對心肌損傷結果影響不明顯，對瓣膜損傷影響較大；而瓣膜的開閉狀態(tài)對心肌損傷的影響較大，開啟的瓣膜使心肌受到了更大的應力，承受了較高的損傷風險.本文的研究結果為進一步理解胸部鈍性沖擊下的心臟損傷提供了基礎，對于BCI 的診斷和治療具有積極作用.