韓 寧 熊學(xué)梅 湖北省老河口市第一醫(yī)院 441800
重癥急性胰腺炎(SAP)屬于臨床常見(jiàn)急腹癥,是由于胰蛋白酶的激活和消化作用,致使胰腺及周圍組織炎癥、壞死并進(jìn)入血液循環(huán),引發(fā)全身炎癥反應(yīng),可導(dǎo)致多器官功能衰竭,嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。該病起病急,病情發(fā)展迅速,隨著疾病進(jìn)展,胰酶分泌的不斷增多,胰管壓力隨之增大,大量胰液進(jìn)入胰組織,導(dǎo)致胰腺自身消化進(jìn)一步加重[2]。故治療的關(guān)鍵在于抗炎和抑制胰酶的分泌。持續(xù)性血液凈化(CBP)是現(xiàn)階段臨床治療該病的常用手段,其通過(guò)模擬腎臟清除模式,可有效清除血液中炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子及毒素。隨著研究的不斷深入發(fā)現(xiàn),生長(zhǎng)抑素能夠抑制胰酶的分泌,認(rèn)為在CBP基礎(chǔ)上給予生長(zhǎng)抑素可進(jìn)一步提高治療效果。鑒于此,本文探討SAP患者采用CBP與生長(zhǎng)抑素聯(lián)合治療的臨床效果。報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2018年10月—2020年6月于我院就診的SAP患者84例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組42例。對(duì)照組男28例,女14例;年齡24~75歲,平均年齡(42.45±3.15)歲;病因:飽食13例,膽源性疾病20例,酗酒9例;體質(zhì)量指數(shù)18~29,平均體質(zhì)量指數(shù)24.42±1.20;發(fā)病至就診時(shí)間3~10h,平均就診時(shí)間(6.51±1.53)h。觀察組男29例,女13例;年齡25~74歲,平均年齡(42.51±3.17)歲;病因:飽食12例,膽源性疾病22例,酗酒8例;體質(zhì)量指數(shù)19~28,平均體質(zhì)量指數(shù)24.38±1.19;發(fā)病至就診時(shí)間2~11h,平均就診時(shí)間(6.51±1.49)h。兩組一般資料比較,無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),具有可比性。
1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):符合《中國(guó)急性胰腺炎診治指南(2019年,沈陽(yáng))》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn);精神狀態(tài)正常;患者或家屬知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):存在其他感染者;惡性腫瘤者;對(duì)本研究所使用藥物過(guò)敏者;伴原發(fā)性腎、肺、心等系統(tǒng)疾病者;近1個(gè)月內(nèi)有免疫、抗凝、糖皮質(zhì)激素等治療史者。
1.3 方法 患者入院后均要求禁食水,同時(shí)給予抗感染、腸外營(yíng)養(yǎng)支持、胃腸減壓、抗休克、抑制胰腺分泌、平衡電解質(zhì)等對(duì)癥治療。對(duì)照組行CBP治療,采用連續(xù)性靜脈—靜脈血液過(guò)濾模式(CVVH),采用Seldinger技術(shù)穿刺右側(cè)股靜脈,插管留置建立體外循環(huán)。血濾系統(tǒng)和濾器分別為德國(guó)產(chǎn)的Fre-senius Medical Care ADM08 /ABM和Frese-nius Uhrafux AV600,血流量控制在200~250ml/min,置換液速度約為2 500ml/h,采用低分子肝素抗凝,10h/次,1次/d。觀察組在此基礎(chǔ)上給予生長(zhǎng)抑素(海南雙成藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20067476)治療,將3mg生長(zhǎng)抑素加入500ml生理鹽水,靜脈滴注,2次/d。兩組均連續(xù)治療1周后觀察患者癥狀改善情況。
1.4 觀察指標(biāo) (1)臨床療效:影像學(xué)檢查和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)正常,主要臨床癥狀消失為治愈;影像學(xué)檢查和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)恢復(fù)正常,主要臨床癥狀消失為顯效;影像學(xué)檢查、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)、臨床癥狀明顯改善為有效;否則為無(wú)效。總有效率=(治愈+顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。(2)血流動(dòng)力學(xué):于治療前、治療7d后檢測(cè)血小板黏附率、血漿比黏度、全血高切黏度,儀器為SA-9000全自動(dòng)血流變測(cè)試儀(北京塞科希德科技發(fā)展有限公司)。(3)炎癥因子水平:于治療前、治療7d后抽取患者5ml靜脈血,離心分離取血清,測(cè)定白細(xì)胞介素-7(IL-7)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-10(IL-10),檢測(cè)方法為酶聯(lián)免疫吸附法。(4)記錄治療期間兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2.1 臨床療效 觀察組臨床總有效率較對(duì)照組高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=6.222,P=0.013<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較 [n(%)]
2.2 血流動(dòng)力學(xué) 治療后兩組血小板黏附率、血漿比黏度、全血高切黏度均較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組血液流變學(xué)指標(biāo)比較
2.3 炎癥因子水平 治療后兩組IL-6、TNF-α、IL-7水平均
較治療前降低,且觀察組各項(xiàng)炎癥因子水平低于對(duì)照組,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組炎癥因子水平比較
2.4 不良反應(yīng) 兩組治療期間未見(jiàn)明顯不良反應(yīng)。
SAP發(fā)病誘因主要與酗酒、膽源性疾病、暴飲暴食等有關(guān),近年來(lái),隨著飲食習(xí)慣和生活方式的改變,該病發(fā)病率不斷上升。該病發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜,尚不十分明確,目前普遍認(rèn)為與胰酶被激活有關(guān)。胰酶激活后,自身胰腺組織被消化,出現(xiàn)水腫、出血、壞死等現(xiàn)象,同時(shí)會(huì)激活體內(nèi)單核巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞,導(dǎo)致IL-6、TNF-α、IL-7等大量炎癥細(xì)胞釋放[4-5]。而炎癥介質(zhì)的釋放,可激活血小板,促進(jìn)血栓形成,致使胰腺微循環(huán)障礙,損傷其他器官,進(jìn)一步加重疾病[6]。
IL-6、TNF-α可介導(dǎo)、參與炎癥反應(yīng),加劇SAP炎癥反應(yīng),介導(dǎo)多種炎性細(xì)胞大量釋放,加劇機(jī)體組織損傷和病情進(jìn)展;IL-7是一種與嚴(yán)重組織細(xì)胞損傷和病變部位炎性細(xì)胞浸潤(rùn)相關(guān)的炎性因子,對(duì)組織的炎癥反應(yīng)和損傷具有調(diào)節(jié)作用。本文結(jié)果顯示,觀察組臨床總有效率較對(duì)照組高,治療后血小板黏附率、血漿比黏度、全血高切黏度及IL-6、TNF-α、IL-7水平較對(duì)照組低,兩組治療期間未見(jiàn)明顯不良反應(yīng),表明SAP患者應(yīng)用CBP與生長(zhǎng)抑素聯(lián)合治療效果顯著,能抑制炎性發(fā)展,改善血流動(dòng)力學(xué),且安全性較高。CBP是臨床常用的一種血液透析療法,其通過(guò)將血液引流至透析器中,利用透析器對(duì)流、彌散作用對(duì)物質(zhì)進(jìn)行交換,可有效清除血液中炎性介質(zhì)、各種毒素廢物及體內(nèi)排泄物,可迅速減輕機(jī)體炎癥反應(yīng),緩解患者臨床癥狀[7-8]。CBP的吸附、濾過(guò)作用能夠糾正機(jī)體過(guò)激的免疫反應(yīng),減輕應(yīng)激反應(yīng),改善血流動(dòng)力學(xué),保證各項(xiàng)常規(guī)治療的順利實(shí)施,促進(jìn)疾病的改善。生長(zhǎng)抑素是一種肽類激素,能夠抑制胰酶泌素、胃泌素、胰液及膽囊收縮素的分泌,減弱胃部運(yùn)動(dòng),進(jìn)而延緩膽汁排空,起到保護(hù)胰腺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的作用,達(dá)到治療胰腺炎的作用[9-10]。同時(shí)其還能在一定程度上抑制胃蛋白酶和胃酸的釋放,進(jìn)一步降低對(duì)胰腺的損害。
綜上所述,SAP患者采用CBP與生長(zhǎng)抑素聯(lián)合治療效果較佳,能降低機(jī)體炎性因子水平,促進(jìn)血流動(dòng)力學(xué)的改善,是一種安全、有效的治療方案。