視網膜動脈阻塞的頻域光相干斷層掃描分析

石興東 劉增業 馬誠

視網膜動脈阻塞(retinal artery occlusion,RAO)是眼科疾病中的一種急癥，多見于中老年人群，短時間可導致患眼視功能下降甚至永久性視力喪失，其發病機制復雜，臨床中風險因素包括心血管疾病、腦血管疾病、終末期腎病及眼周注射等[1]。目前熒光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography，FFA)是診斷視網膜動脈阻塞疾病的金標準，但存在操作時間長，損傷性特點，且不適合腎功能不全、嚴重心臟疾病及熒光素鈉過敏患者的檢查。頻域光相干斷層掃描(spectral-domain optical coherence tomography，SD-OCT)是一種高分辨率的活體成像技術，具有非接觸、無創傷等檢查特點，顯示并分析視網膜組織的病理改變，能夠為視網膜疾病的診斷提供客觀依據。本研究觀察總結了一組RAO患者的OCT圖像改變特征，現將結果報告如下。

資料與方法

一、一般資料

回顧性病例研究。收集2016年9月至2020年12月在天津市第一中心醫院眼科確診為RAO患者的臨床資料，共選取17例(17只眼)納入本研究。患者年齡30～78歲，平均年齡(66.0±12.50)歲，男性9例(9只眼)，女性8例(8只眼)；右眼 12例，左眼5例；視網膜中央動脈阻塞(central retinal artery occlusion，CRAO)11只眼，伴有睫狀視網膜動脈3只眼，視網膜分支動脈阻塞(branchretinal artery occlusion, BRAO)4只眼，小分支動脈阻塞2只眼;患者病程均在2周以內。排除標準：因屈光介質混濁嚴重、患者配合度差等原因導致掃描成像不清的病例。

二、方法

所有患者均給予球后注射山莨膽堿解除血管痙攣；復方血栓通、凱時靜脈滴注擴張血管治療；營養神經以及吸氧、眼球按摩等治療。血脂異常者，加用阿司匹林以及阿托伐他汀鈣等對癥治療。

常規檢查：所有患者均行裂隙燈、散瞳眼底檢查、眼底彩色照相、FFA，確診為RAO(其中4例因冠心病及腎功能不全，熒光素過敏未行FFA 檢查) ，并記錄治療后1個月最佳矯正視力(繆天榮對數視力表)。

OCT檢查：采用德國Heidelberg公司頻域OCT儀(軟件版本6.3.4)進行檢查。OCT檢查采用水平或垂直線性掃描，掃描為后極部6.0 mm×6.0 mm范圍視網膜,選擇性存儲圖像，由同一位熟練技師采用人工手動多次測量距中心小凹直徑1500 μm(黃斑)鼻、顳、上、下視網膜全層的厚度，并計算平均值。視網膜內層包括內界膜、神經纖維層、神經節細胞層、內叢狀層和內核層。

三、統計學分析方法

SPSS22.0 統計軟件進行雙變量相關分析處理，比較最佳矯正視力與黃斑平均內層視網膜厚度的相關分析采用Spearman相關分析。

結 果

一、頻域OCT圖像特征

17只眼均可見阻塞視網膜動脈分布區域視網膜內層不同程度增厚、反射增強，遮蓋其下視網膜組織反射減弱，未阻塞視網膜動脈分布區域視網膜厚度正常，視網膜內層層次清晰，可見視網膜神經纖維層皺褶，8只眼累計黃斑區，均可見黃斑中心凹增厚，其中4只眼呈彌漫樣增厚，4只眼呈囊腔樣增厚(圖1～4)。

二、黃斑平均內層視網膜厚度與治療后BCVA的關系

圖1 CRAO患者眼底像、FFA及OCT結果(患者右眼視力下降至手動1 h)。 A示彩色眼底圖像顯示后極部視網膜蒼白、水腫，視網膜動脈及靜脈纖細,黃斑中心凹櫻桃紅點；B示FFA圖像顯示42.6 s視網膜動脈開始充盈,可見熒光素前鋒，呈血柱狀熒光充盈；C示OCT圖像(經黃斑中心凹水平掃描)顯示：視網膜內層增厚、反射增強，下方反射減弱(白箭1)，黃斑中心凹增厚，可見液性囊腔,視網膜神經上皮層淺脫離，色素上皮層高反射信號(白箭2)，光感受器暗區增寬(星號)；視網膜神經纖維層皺褶(三角)

圖2 CRAO伴有睫狀視網膜動脈患者眼底像、FFA、OCT結果(患者右眼視力下降至光感7 h) A示彩色眼底圖像顯示后極部睫狀視網膜動脈供應區域可見舌狀正常視網膜,余視網膜蒼白、水腫,視網膜動脈纖細,黃斑中心凹櫻桃紅點； B示FFA圖像顯示視網膜動脈充盈稍延遲(17 s)，310 s視網膜動脈及靜脈均已完全充盈；C示OCT圖像(經黃斑中心凹垂直掃描):視網膜內層增厚、反射增強，下方反射減弱(白箭1)，黃斑中心凹彌漫性增厚，色素上皮層高反射信號(白箭2)，光感受器暗區增寬(星號)；D示OCT圖像(經黃斑中心凹顳側垂直掃描):視網膜內層增厚

BCVA 1分～3分者7只眼，4分～5分者9只眼，5分及以上者1只眼。黃斑平均內層視網膜厚度范圍為173～336 μm。黃斑平均內層視網膜厚度與BCVA進行相關分析，r=-0.488，P=0.032<0.05)。

圖3 BRAO合并PAMM患者眼底像、FFA、OCT結果(患者右眼視力下降7 d，視力: 0.12) A示彩色眼底圖像顯示黃斑區邊界模糊的黃白病灶；B示FFA圖像顯示 13.9 s顳下方視網膜動脈已充盈，顳上方視網膜動脈仍未充盈；C示OCT圖像(經黃斑中心凹水平掃描)顯示視網膜內核層節段性帶狀高反射灶，下方反射減弱，余視網膜結構清晰(白箭1)，黃斑中心凹厚度正常(白箭2)；D示OCT圖像(經視盤顳側垂直OCT掃描圖)顯示視網膜神經纖維層增厚、局部隆起為棉絮狀滲出(白箭)，下方反射減弱

圖4 CRAO患者經黃斑中心凹水平掃描圖像 A示(右眼視力下降至光感2 d)：視網膜內層增厚、反射增強，下方反射減弱(白箭1)，黃斑中心凹增厚,可見液性囊腔，視網膜神經上皮層淺脫離(白箭2)；光感受器暗區增寬(星號)；B示 (同一患者右眼視力下降至光感14 d)：仍見視網膜內層增厚、反射增強，下方反射減弱(白箭1)，黃斑中心凹增厚，可見液性囊腔,視網膜神經上皮層淺脫離消失(白箭2)，光感受器暗區增寬(星號)

討 論

本研究總結了2016年9月至2020年12月于天津市第一中心醫院治療的RAO患者17例17只眼的頻域OCT圖像特征：(1)視網膜內層增厚、反射增強：在不同類型RAO發病各時期均表現為阻塞視網膜動脈分布區域視網膜內層各層次不同程度增厚、各層組織結構不能分辨，反射增強，并遮蔽其下方的視網膜組織反射呈弱反射，這與以往的報道相同[2-6]，這是由于視網膜中央動脈只供應視網膜內層，該部位視網膜組織的水腫有關；(2)視網膜神經纖維層改變：表現為阻塞視網膜動脈分布區域視網膜神經纖維層反射增強，可局部隆起形成棉絮斑，多在視網膜表層，遮蔽其下方的視網膜組織反射呈弱反射，這是由于神經纖維腫脹增粗，小血管壁纖維素性壞死所致；未阻塞視網膜動脈分布區域視網膜神經纖維層皺褶，這是由于阻塞視網膜動脈分布區域視網膜內層水腫使臨近正常視網膜松弛有關；(3)急性黃斑旁中心中層視網膜病變(paracentral acute middle maculopathy,PAMM):表現為視網膜內核層節段性帶狀高反射灶，這是由于視網膜中層及深層毛細血管叢缺血或梗塞，內核層發生細胞內水腫所致[7,8]。

本研究中，我們觀察到11只眼CRAO中累計黃斑區8只眼，均發生黃斑中心凹水腫，增厚。一些患者(4只眼)黃斑中心凹水腫呈彌漫性，中心凹暗區均勻一致增寬；一些患者(4只眼)黃斑中心凹水腫呈囊狀，囊腔較小，可見神經上皮層淺脫離，這與以往報道不相符[3]，我們行FFA發現這些患者相對于另一些患者視網膜動脈充盈時間明顯延長(均大于60 s)，且存在后極部視網膜靜脈無灌注或明顯延遲等視網膜動靜脈阻塞表現(圖1)，這一新發現提示頻域OCT可以對阻塞視網膜血管病變程度提供一些參考。1例患者經治療后發病14 d較發病4 d頻域OCT顯示神經上皮層淺脫離消失，但仍存在黃斑中心凹液性囊腔，這可能說明神經上皮層淺脫離為CRAO急性期表現，這有待于我們進一步研究。

以往大量研究發現，黃斑中心小凹視網膜厚度增加與視力減少相關性不顯著[2]。由于視網膜中央動脈主要供應視網膜內五層，而黃斑區的解剖及功能異常是影響中心視力的主要因素，所以我們通過OCT測量以黃斑中心凹為中心直徑1 500 μm視網膜內層厚度，以評估其與BCVA的相關性。結果表明黃斑平均內層視網膜厚度和BCVA存在一定負相關性，這為我們通過SD-OCT評估患者治療后視力提供一定依據。

本研究的局限性首先在于RAO患病率低，且本研究為單中心研究，樣本量有限。其次，本研究納入病例發病時間均小于2周，屬于急性期表現，缺少慢性RAO病例。

綜上所述，頻域OCT可通過其特征性的圖像改變快速、無創、輔助診斷RAO。頻域OCT可顯示不同類型RAO發病各時期視網膜的病理形態學改變，準確地分辨出正常與病理的視網膜組織，并有助于評估患者視網膜血管病變程度，為診斷提供有效的客觀依據。