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坐骨股骨撞擊綜合征研究進展

2021-11-17 01:49:28段宇鵬張辛黃洪杰張智昱孫昊楊帆麥合木提麥麥提敏徐雁王健全
中國運動醫學雜志 2021年8期

段宇鵬 張辛 黃洪杰 張智昱 孫昊 楊帆 麥合木提·麥麥提敏 徐雁 王健全

北京大學第三醫院運動醫學科,北京大學運動醫學研究所,運動醫學關節傷病北京市重點實驗室(北京100191)

坐骨股骨撞擊綜合征(ischiofemoral impingement syndrome,IFI)是由于坐骨結節和股骨小轉子之間的間隙變窄,導致間隙內的軟組織損傷,股方肌出現水腫、萎縮等形態學異常。2009年,Torriani等[1]提出IFI這一概念,這是引起腹股溝和/或臀部疼痛的較為少見的原因之一,由于髖關節的伸展、外展和外旋而加重。IFI在人群中的總體患病率尚不清楚,但是Tosun 等[2]發現6%的髖痛中老年婦女群體中,MRI 檢查提示股方肌水腫,提示該病發病率較高。臨床上對本病的診斷及治療認識較少,本文就坐骨股骨撞擊綜合征的病理生理、臨床特點及治療進行綜述。

1 病例生理學特點

坐骨股骨撞擊綜合征(IFI)是由于坐骨股骨間隙(ischiofemoral space,IFS)和/或股方肌間隙(quadratus femoris space,QFS)變窄所致(圖1)。除了IFS 和/或QFS同時變窄,典型IFI可能同時還伴有股方肌形態的改變及水腫,部分撕裂或脂肪浸潤的表現,繼發征象包括髂腰肌和腘繩肌肌腱病,坐骨結節滑囊炎。長期慢性患者同時可出現股方肌脂肪浸潤和肌萎縮,股骨小轉子及坐骨結節出現囊變[1,3]。

圖1 坐骨股骨間隙(A)和股方肌間隙(B)質子密度加權核磁軸位圖像[1]

股方肌位于臀大肌的深側,起于坐骨結節的外側面,止于轉子間嵴。其作用是參與髖關節外旋,輔助內收髖關節。其神經支配來自坐骨神經肌支(L4/5、S1神經),股方肌與梨狀肌、上孖肌、下孖肌、閉孔內肌、閉孔外肌等肌肉組成了髖部外旋肌。股方肌位于股骨小轉子和坐骨結節之間,當兩者的間隙狹窄時,就可能使軟組織特別是股方肌受到機械性壓迫,這被認為是癥狀性IFI原因之一[1,3,4]。Ali等則提出相反的理論,他們認為股方肌的變性或萎縮是IFI的原因,而不是結果[5]。

坐骨股骨間隙的影響因素較多,包括結構和動態性因素等。動態性因素是指髖關節的內旋外旋、外展內收、屈伸等不同體位對坐骨股骨間隙的影響;結構性因素包括股骨小轉子過度突出、股骨小轉子水平橫斷面過大、股骨后內側位等。另外,女性骨盆的前后徑更短,左右橫徑更長,坐骨結節位置更寬,因此女性更容易出現先天性坐骨股骨間隙狹窄;此外還包括重度髖關節骨軟骨炎導致股骨向上向內側移位、累及股骨小轉子的骨折、外翻式股骨轉子間截骨、骨擴張生長性病變等[6-8]。

髖關節外旋時IFS 和QFS 間隙會變窄。Vicentini等[8]招募了12 名成年女性(24 髖,10 髖對照組,14 髖狹窄組),利用實時動態MRI掃描了由最大髖內旋至最大髖外旋的過程,發現外旋會使狹窄組IFS 減少59%,對照組減少41%;狹窄組QFS 減少71%,對照組減少50%。但只有當外旋超過中立位時,狹窄組與對照組相比,IFS和QFS才有顯著差異,與對照組相比,小轉子終止的位置更靠后。

髖關節外展肌在維持骨盆穩定性中起重要作用[9,10]。髖關節外展肌無力可導致患側骨盆不穩,對側骨盆向下傾斜,即出現特倫德倫堡步態(Trendelenburg gait)[5,11],對側盆腔反復下垂可能導致股方肌動態撞擊及隨后的股骨坐骨間隙變窄,從而導致動態IFI[12]。Kheterpal 等[13]比較了髖關節外展肌群(包括臀中肌、臀小肌、闊筋膜張肌)在MRI上的表現,與對照組相比,IFI患者的臀中肌、臀小肌撕裂和萎縮患病率更高,這提示外展肌群病變可能是IFI進展的機制之一。

IFI的股骨傾斜角更大(即髖外翻),同時腘繩肌肌腱橫截面積更大,坐骨和股骨頸角更大。股方肌的異常可以是多種多樣的,如萎縮、水腫和撕裂,同時間隙可能是正常的,需要位置校正或ROM 成像來確認IFI的診斷。Singer 等[7]報道1 例58 歲女性,雖然股方肌存在水腫,但是IFS和QFS正常。

2 臨床特點

2.1 臨床表現

IFI 在女性中更為常見[5],大約三分之一的病例是雙側的,但是雙側狹窄并不一定伴有雙側肌肉異常或IFI癥狀[1,4]。IFI的臨床癥狀可能有所不同,但通常包括下臀部、腹股溝和大腿內側的負荷相關疼痛[14],疼痛可能放射至膝部[1]。大多數研究報道,IFI 癥狀可持續數月或數年,疼痛程度往往增加[5,15-17],還可能會出現類似放射性坐骨神經痛,這可能是由于股方肌和坐骨神經解剖關系密切所致[18]。值得注意的是,沒有疼痛的患者可能由于腿部的代償性外展而表現出功能性長短腿,以保持小轉子和坐骨之間的距離[19]。

患者通常描述在長距離行走的過程中髖關節出現彈響、碰撞聲或碰撞的感覺,這可能是由于小轉子強行繞過坐骨結節引起的[5,15,20,21]。Ganz等將一些患者的不穩定性歸因于對沖機制,即合并髖臼覆蓋不足會在小轉子和坐骨撞擊時導致髖關節半脫位[22]。

目前尚無針對IFI 的特異性臨床查體診斷試驗。Johnson 首次描述了通過被動外展、內收和內旋髖關節可引起IFI 癥狀[17],Tosun 等建議通過被動屈曲和內旋受損的股方肌引起疼痛進行診斷[21]。Go’mez-Hoyos等[23]描述并驗證了兩項針對IFI的查體方法:長步步行測試(long stride walking test,LSW),即患者大步走動引起疼痛,該測試的敏感度為92%,特異度為82%;另一項為坐骨股骨撞擊試驗(IFI test),即通過被動伸展引發癥狀,外伸同時外展,癥狀消失則認為是陽性癥狀,該試驗的靈敏度為82%,特異度為85%,提示IFI 試驗和LSW 試驗是高度準確的,可以幫助識別是否存在IFI。

坐骨股骨間隙壓痛是通過將患者置于俯臥或坐位,并觸摸坐骨結節正側面的區域而引起的。坐骨外側壓迫坐骨股骨間隙時,IFI 患者通常有明顯的壓痛,坐骨外側疼痛的位置在IFI 的診斷中很重要[24]。IFI 測試最早是由Hatem[24]等描述的,IFI 的癥狀可以通過髖關節的伸展、內收和外旋相結合的方式再現,這項測試要求患者外側臥位,被動伸展和內收患側髖關節,當髖關節處于伸展和內收位置時,如果癥狀再現,則測試為陽性;在大步行走測試中,要求患者大步行走,如果大步行走時再次出現臀后部疼痛,而小步行走可以減輕疼痛,那么這項測試就被認為是陽性的[24]。

2.2 影像學表現

影像學包括骨盆X 線和MRI,以評估髖部形態和伴隨的骨性病變,在既往有髖關節手術史的患者中,必須注意髖關節偏心距的變化[25]。

2.2.1 X線

X線可作為核磁檢查前的篩查工具[25],但目前尚無應用于X 線上診斷標準。韓國學者Sunghoon 等[25]回顧性分析了162 名非特異性髖痛患者,并根據核磁圖像上是否存在股方肌水腫分為IFI組和對照組,并分別在站立位和仰臥位X線上測量坐骨結節外側皮質與小轉子粗隆內側皮質之間的最小距離,結果提示如果仰臥位坐骨股骨距離<2 cm 或站立位坐骨股骨距離<1.9 cm,IFI為可能的診斷結論。

2.2.2 MRI

核磁是已成為評估IFI的首選方法,除了能夠量化IFS、QFS 和股骨頸前傾角之外,還可以評估股方肌、周圍肌肉和肌腱、關節內病變的信號改變[1,2,26]。

IFI 在核磁上的特征性表現為IFS 和QFS 降低,并伴有股方肌肌腹水腫,部分撕裂或萎縮[1,2,24](圖2)。這些改變并不總是位于股方肌最狹窄的部分。Tosun 等報道在94%的患者中股方肌會出現一定程度的脂肪變性[2]。Ozdemir等報告9.1%的無癥狀人群中股方肌同樣出現了信號改變,這些改變與IFS 和QFS 狹窄相關[27]。在研究了多種因遺傳因素所致的IFI 人群后,Yoong 等報道在大多數情況下,股方肌的信號改變與IFS的狹窄有關,存在信號改變的患者總是有癥狀的[28]。對于全髖關節置換術后的患者,金屬偽影消減序列(MARSMRI)或單光子發射計算機斷層掃描(SPECT)有助于評估IFS及其鄰近的軟組織。

圖2 MRI提示坐骨股骨間隙變窄伴股方肌水腫和部分撕裂(直箭頭),腘繩肌肌腱附著處積液(箭頭),另外還可以看到髂腰肌腱止點出現水腫(彎箭頭)。[1]

2.3 IFS和QFS

有關IFS 正常值的討論,正常的IFS 被確定為20 mm,但尚不清楚該數值的來源[29]。此后研究者陸續進行了一些正常值測量,病變IFS及其他空間參數的放射學和尸體研究。這些研究中,健康人群的IFS 在18 至26 mm 之間[1,27,30,31]。Torriani 等報告女性中QFS 值為12 mm,而Sussmann 等在尸體研究中測量QFS 正常值為20.4 mm[1,31]。Won 等[32]采用CT測量了517個無癥狀髖關節,其中男性302 例,女性215 例,男性IFS 為33.2± 9.2 mm,女性為24.3 ± 8.9 mm。IFS 與身高呈正相關,與頸干角和股骨頸前傾角呈負相關[32]。

日本學者Mimura 等[33]回顧性分析了89 名日本患者共178 個髖,其中男性46 人92 髖,女性43 人86 髖。在仰臥位,腿部自然休息位時通過CT測量坐骨股骨間隙(IFS),結果發現以日本患者為基礎的人群平均IFS在男性隊列中為20.5 ± 7.3 mm[95%可信區間(CI)19.0~22.0],在女性隊列中為13.9 ± 6.5 mm(95%CI為12.6~15.3),女性IFS值明顯小于男性。在考慮95%可信區間下限的情況下,日本男性和女性組在仰臥自然休息位測得的IFS明顯小于西方人群。

這些范圍可能是由于解剖不同和不同測量方法導致的。另外腿的外旋位、中立位、內旋位也會影響IFS和QFS。在中立位、內旋40°、外旋60°時IFS 平均距離差為2.8,4.3 和1.4 cm[1,30,34]。隨著年齡的增加和髖關節偏心距的減少,IFS 也會減少[30]。此外IFS 也展現出廣泛的個體差異[27]。

目前亞洲地區對于診斷IFI的坐骨股骨間隙(IFS)及股方肌間隙(QFS)的截斷值沒有標準,現采用國外標準進行診斷。坐骨股骨間隙小于15 mm或股方肌間隙小于10 mm作為截斷值標準[3]。Singer等[35]進行的一項影像學meta 分析中,與無癥狀對照組相比,IFI 患者組的IFS 和QFS 顯著降低,分別為14.91 ± 4.8 mm,9.57± 3.7 mm,pooled 分析顯示,采用IFS≤15 mm 為最佳截斷點時,靈敏度為76.9%,特異度為81%,準確度為78.3%;QFS≤10 mm 時,靈敏度為78.7%,特異度為74.1%,總準確性為77.1%,提示使用上述診斷閾值可能會更好地識別IFI患者。

3 治療

對于繼發性IFI患者,評估相關原因至關重要。通常消除原發病因后,IFI 癥狀也可以得到解決,如髖外翻和髖關節發育不良可通過加強外展肌治療[36]。針對有癥狀的特發性IFI,首要治療方法是保守治療,必要時可采取介入治療和手術治療。

3.1 保守治療

在現有較少的坐骨股骨撞擊綜合征疾病的病例報道中,保守治療成功率較高,包括休息、避免撞擊位、物理治療等[2,3,14,17,22]。另外由外展肌撕裂導致的IFI,可通過加強和移動輔助設備以保持步態平衡,預防動態IFI[12]。如果經強化治療后外展肌無力和步態異常依然存在,則可能需要手術修復外展肌撕裂[11,37,38]。

3.2 藥物治療

治療包括口服及外用非甾體類抗炎藥(NSAIDs)。通過抑制前列腺素酶,減少因坐骨股骨間隙變窄所致的股方肌水腫,降低非感染性炎癥反應,減輕局部組織充血水腫,可一定程度上緩解疼痛癥狀。

3.3 介入治療

CT 或超聲引導下向股方肌注射類固醇激素和局麻藥物[1,20]。Backer等[39]較早采用了超聲引導下治療具有IFI核磁表現及臨床癥狀的患者,兩周后治療組與對照組相比,疼痛減輕程度具有統計學差異。Wilson等[14]對7名IFI患者在超聲引導下髖部診斷性注射了長效麻醉劑,注射10 分鐘到30 分鐘后,患者再次嘗試引起疼痛的活動姿勢,6名腹股溝疼痛的患者只有2名疼痛得到緩解,但是所有患者的深臀部和下臀部疼痛均沒有緩解,7名患者最終都接受了手術治療。該方法屬于微創治療,但患者癥狀改善不持久,沒有從根本上解決問題,需要進行更多的縱向研究確定介入治療的作用。

3.4 手術治療

對于保守治療無效,嚴重影響生活質量,或短期內使關節退變的病變應采取手術治療。Johnson 等較早進行了開放性小轉子切除術,3 名患者手術均成功[29]。目前坐骨股骨撞擊治療的文獻報道多集中在關節鏡下小轉子切除[1,14,24,40,41],大多數學者采用了小轉子部分切除術,Wilson等[14]報道7例患者在術后12月后改良Harris 評分得到提高;Hatem 等同樣報告了5 名患者2.4年隨訪結果,改良Harris 評分從51.3 分提高到94.2 分,VAS評分從6.6分降至1分,相較于小轉子全切術,小轉子部分切除可以避免髂腰肌潛在的弱化,部分切除后股骨骨折的風險也可能較低[24]。部分學者提出相反意見,小轉子全切是為了防止由于骨切除不充分而導致撞擊持續,因為當患者在手術臺上仰臥時,無法完成對撞擊的徹底的動態術后評估。在關閉傷口前,須獲得正位和斜位透視圖像,以確保整個小轉子已被移除[14,41]。

小轉子切除術因需要切斷髂腰肌肌腱,術后可能造成髂腰肌功能下降。Brandenburg 等[42]對比了18 例因彈響髖合并FAI接受髂腰肌松解術(松解組)和18例接受髖關節鏡手術但未松解髂腰的患者(對照組),在術后平均21個月(16~30月)時評估,發現松解組患側髂腰肌體積明顯小于健側,坐位髂腰肌力量比健側弱;與對照組相比,松解組患側與健側的髂腰肌體積分別下降25%和0.6%,坐位屈髖力量分別下降19%和3.9%;但是仰臥位屈髖力量組間無明顯差異,提示髂腰肌松解術可以導致髂腰肌萎縮,功能降低。

Gouveia等[43]進行的一項系統評價提示關節鏡下盂唇或小轉子水平的髂腰肌肌腱松解術可有效緩解伴有疼痛的彈響髖。盡管患者可能會存在術后早期的肌無力和髂腰肌萎縮,迄今為止已發表的研究表明臨床功能令人滿意,但是需要進一步的研究評估手術技術和肌腱松解的水平。

IFI 也可以通過手術解決坐骨相關的問題,Truong等在病例報告中描述了對一名患者行開放性坐骨成型術,在術后12周后消除了撞擊[44]。

4 總結及展望

本文總結了坐骨股骨撞擊綜合征的病理生理、診斷及治療進展。IFI的發病原因尚不明確,常合并FAI、盂唇撕裂、手術、外傷史等,影像學檢查可見坐骨股骨間隙縮小,或存在股方肌病變。保守治療可改善癥狀,對于保守治療無效的患者,可行髖關節鏡或開放手術治療,髖關節鏡手術治療的短期及中期療效明顯。然而目前關于坐骨股骨撞擊綜合征的研究較少,國內尚無統一的診斷標準,其手術指征仍有待進一步研究。對于坐骨股骨撞擊綜合征的充分認識很重要,這對于該疾病的診治具有極大的意義。

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