嗜堿性粒細(xì)胞在慢性自發(fā)性蕁麻疹發(fā)病機(jī)制中的作用

王文穩(wěn)，陳奇權(quán)，梁高澎，宋志強(qiáng)

慢性自發(fā)性蕁麻疹(chronic spontaneous urticaria, CSU)是皮膚科的一種常見(jiàn)疾病，以反復(fù)自發(fā)出現(xiàn)風(fēng)團(tuán)、血管性水腫，并伴有瘙癢為特征。CSU的病程常超過(guò)6周，其發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明。而皮膚肥大細(xì)胞激活并釋放組胺和其他促炎遞質(zhì)被公認(rèn)為是CSU發(fā)病機(jī)制的核心環(huán)節(jié)，其他則涉及抗IgE及抗IgE高親和力受體(FcεRI)的自身抗體、Th1/Th2 細(xì)胞因子失衡、補(bǔ)體活化、自身免疫性疾病、凝血級(jí)聯(lián)等多個(gè)方面[1]。

近年來(lái)，越來(lái)越多的研究表明嗜堿性粒細(xì)胞在CSU發(fā)病機(jī)制中同樣起著重要作用。嗜堿性粒細(xì)胞屬于血液粒細(xì)胞，占外周血白細(xì)胞的比例小于1%，曾被看做是“存在于外周血循環(huán)多余的肥大細(xì)胞”。嗜堿性粒細(xì)胞與肥大細(xì)胞在形態(tài)和功能上具有相似性[2]，它們細(xì)胞質(zhì)中均具有嗜堿性顆粒，并在其細(xì)胞表面表達(dá)FcεRI[3]，也均可以被IgE致敏，被激活后均出現(xiàn)脫顆粒效應(yīng)。研究表明通過(guò)FcεRI激活的嗜堿性粒細(xì)胞在各種IgE介導(dǎo)的免疫反應(yīng)中起關(guān)鍵作用[4]，如哮喘、花粉癥、食物過(guò)敏等。本文就嗜堿性粒細(xì)胞在CSU發(fā)病機(jī)制中的作用進(jìn)行綜述。

1 嗜堿性粒細(xì)胞活化標(biāo)志物與CSU

嗜堿性粒細(xì)胞活化標(biāo)志物包括CD63、CD203c、CD69、CD45，但目前可作為特異性活化標(biāo)志物的只有CD63、CD203c[5]。CD63高表達(dá)通常提示嗜堿性粒細(xì)胞自動(dòng)活化。CSU患者外周血嗜堿性粒細(xì)胞CD63的表達(dá)水平顯著升高,且CSU外周血嗜堿性細(xì)胞CD63的表達(dá)水平與患者血清中總IgE水平之間具有較強(qiáng)的負(fù)相關(guān)性，同時(shí)患者外周血嗜堿性粒細(xì)胞CD63的表達(dá)水平升高提示CSU的發(fā)生可能與自身免疫機(jī)制相關(guān)[6]。……