嗜酸性粒細胞與過敏性鼻炎

劉瑾, 祝戎飛

過敏性鼻炎(allergic rhinitis, AR)是一種在過敏原刺激下，由IgE介導的多種炎癥細胞和炎性介質參與的I型變態反應性疾病，以陣發性噴嚏、流涕、鼻癢、鼻塞為特征。AR會嚴重影響患者的生存質量。近年來AR發病率不斷升高，已成為全球關注的健康問題[1]。

正常情況下，鼻腔分泌物中只有少量上皮細胞和淋巴細胞。AR發作時，鼻腔分泌物中可出現較多嗜酸性粒細胞(eosinophil, EOS)、嗜堿性粒細胞和杯狀細胞。EOS是人體固有的一類免疫細胞，成熟的人嗜酸性粒細胞含有嗜酸性粒細胞主要堿性蛋白(MBP)、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白(ECP)、嗜酸性粒細胞源性神經毒素和嗜酸性粒細胞過氧化物酶。MBP和嗜酸性過氧化物酶有細胞毒作用，作用于氣道上皮細胞和心肌細胞，可導致哮喘或高嗜酸性粒細胞綜合征患者的組織損傷和器官功能障礙。嗜酸性粒細胞源性神經毒素和ECP與病毒防御有關，可能在組織重塑中發揮作用[2]。

EOS對鼻腔黏膜的浸潤及高反應性變應性病變是AR的重要特征，常伴隨呼吸道上皮脫落、基底膜增厚、黏液細胞增生和間質水腫，是過敏性疾病發生、發展、遷延不愈的重要原因之一。

有研究認為，EOS和IL-33/ST2在AR的發病機制中存在一定關聯，IL-33能直接活化并驅動骨髓內ILC2s外出，并分泌IL-5，激活嗜酸性粒細胞遷移。Martin等[3]的研究結果表明，在卵清蛋白(ovalbumin,OVA)氣道過敏小鼠的模型中，IL-33因子聯合OVA經鼻刺激將導致體內產生濾泡輔助型T細胞(Tfh)和Th2細胞，Th2細胞釋放Th2型細胞因子并且介導嗜酸粒細胞性氣道炎癥和抗-OVA抗體IgE的產生?！?br>