2型糖尿病神經(jīng)病變患者血清Hcy水平表達及其臨床意義研究

張 云 許玉丹 蔣志健

南陽市中醫(yī)院檢驗科 (河南 南陽 473000)

糖尿病神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥之一，臨床表現(xiàn)為疼痛、感覺減退等癥狀，病變可累及中樞神經(jīng)及周圍神經(jīng)，后者尤為常見[1]。近年來隨著我國糖尿病患病率逐年呈上升趨勢，DPN發(fā)病率也隨之升高，可導致患者發(fā)生潰瘍、感染，甚至壞疽、截肢等，不僅嚴重影響患者的生活質(zhì)量，也給家庭及社會造成了沉重的負擔[2]。相關研究顯示，血清Hcy水平在T2DM神經(jīng)病變患者中呈高表達[3]。本研究為進一步分析血清Hcy水平、生化指標及血糖水平與T2DM神經(jīng)病變的關系，以期為臨床診斷及防治提供臨床證據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年5月至2020年5月收治的90例T2DM神經(jīng)病變患者作為觀察組，另選取同期收治的60例單純T2DM患者作為對照組。納入標準：符合2010年《中國2型糖尿病防治指南》中T2DM的診斷標準[4]；神經(jīng)病變符合《神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷標準》[5]：具備基本溝通、理解能力；患者對本研究內(nèi)容了解并自愿簽署知情同意書，且本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審批。

1.2 方法(1)觀察指標：比較兩組一般資料，包括年齡、性別、病程及體重指數(shù)(BMI)。(2)生化指標：取空腹靜脈血3～5mL，常規(guī)離心后采集檢測標本，采用迪瑞6400全自動生化分析儀測定總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血鈣、血磷、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血鈣、血磷、血清肌酐(Scr)及血尿素氮(BUN)。(3)血糖水平：用雅培越捷型血糖儀，分別于餐前、餐后2h采指血測患者血糖(空腹血糖值＜7.0mmol/L，餐后2h血糖值＜11.1mmol/L)；采用乳膠免疫凝集法測定糖化血紅蛋白(HbA1c)。

1.3 統(tǒng)計學方法選用統(tǒng)計學軟件SPSS 20.0處理，計數(shù)資料采取率(%)表示，計量資料(±s)表示，行χ2和t檢驗，多因素采用Logistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組一般資料比較觀察組病程長于對照組，HDL-C水平低于對照組，HbA1c、Hcy水平高于對照組(P＜0.05)；兩組年齡、性別、BMI、TC、TG、LDL-C、FPG、P2-hBG、血鈣、血磷、Scr及BUN水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

2.2 Logistic多因素回歸分析結(jié)果病程、HDL-C、HbA1c及Hcy水平為糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的獨立危險因素(P＜0.05)，見表2。

表2 糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的多因素分析結(jié)果

3 討 論

由于T2DM患者體內(nèi)糖代謝紊亂導致脂肪及蛋白質(zhì)等發(fā)生異常，血脂及血糖水平升高，胰島素水平降低，從而導致周圍神經(jīng)病變[6]。據(jù)相關數(shù)據(jù)報道顯示，T2DM神經(jīng)病變患者在T2DM中的患病率高達60%，死亡率高達15%[7]，可導致下肢潰瘍及壞疽等，嚴重危及患者生命安全。

Logistic多因素分析顯示，病程、HDL-C、HbA1c及Hcy水平為糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的獨立危險因素，與常琦等[8]報道一致，說明病程、HDL-C、HbA1c及Hcy水平為糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的獨立危險因素。因糖尿病患者通常伴有脂代謝異常和代謝紊亂，且病程越長，患者脂代謝異常和代謝紊亂時間越長，會導致葡萄毒性等因素作用于血管，從而易導致周圍神經(jīng)病變。而長期的餐后血糖控制不佳會導致血管營養(yǎng)代謝障礙，并會對大血管和微血管及感覺和自主神經(jīng)造成損害，加之T2DM患者自身維生素的缺乏，在多重誘因之下可導致神經(jīng)病變。同時研究發(fā)現(xiàn)，觀察組HDL-C水平低于對照組，提示T2DM患者發(fā)生周圍神經(jīng)病變與脂質(zhì)代謝障礙有關，這是由于長期的血漿游離脂肪酸濃度升高可導致胰島素分泌紊亂，進而使脂代謝紊亂，并通過多血管活性因子可直接損傷神經(jīng)細胞結(jié)構和功能。

Hcy是蛋氨酸循環(huán)中的中間產(chǎn)物，屬于含硫氨基酸，研究證實，其可損傷血管內(nèi)皮細胞，促進血小板凝聚，促進低密度脂蛋白氧化和平滑肌增生，加速血管病變的發(fā)生與發(fā)展[9]。本研究結(jié)果顯示，觀察組Hcy水平高于對照組，提示血清Hcy水平參與神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展，由于血清Hcy水平的上升可使四氫葉酸合成酶活性下降，從而影響神經(jīng)纖維細胞內(nèi)蛋白的合成，導致細胞萎縮，同時可破壞神經(jīng)纖維軸突膜上蛋白的堿性殘基完整性，損傷神經(jīng)軸突鞘膜。本研究納入例數(shù)較少，對結(jié)果存在一定影響，下一步研究應擴大納入例數(shù)。

綜上所述，血清Hcy高水平可能參與神經(jīng)病變的發(fā)生與發(fā)展，也是糖尿病患者并發(fā)神經(jīng)病變的獨立危險因素。