兩種通氣方式在重癥胰腺炎并發ARDS患者中的應用*

張 坤， 周青云， 王利軍， 馬翠芹， 趙凱峰

(1.承德醫學院附屬醫院， 河北 承德 067000 2.河北省興隆縣人民醫院， 河北 興隆 067300)

肺功能損傷是急性胰腺炎患者急性期最常見、最主要的死亡原因［1］，急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS)是急性肺損傷(ALI)的一個終末結局［2］，機械通氣是ARDS有效的治療方法［3］，本研究對比觀察了雙相氣道正壓通氣(BIPAP)和同步間歇指令通氣(SIMV)兩種通氣模式對重癥急性胰腺炎并發ARDS患者氧分壓、氧合指數(PaO2/FiO2)、氣道峰壓(PIP)、平臺壓(Pplat)和平均動脈壓(MAP)影響，為尋找最佳的通氣治療模式提供依據。

1 臨床資料

將2007年10月至2011年10月收治的SAP并發ARDS患者共38例隨機分為BIPAP組和SIMV組，BIPAP組20例(男 16例，女 4例)，年齡 50.86±18.64歲，急性生理學與慢性健康狀況評分Ⅱ(APACHEⅡ)23.2±7.8分，SIMV 組18例(男15例，女3例)年齡51±20.86 歲，APACHEⅡ評分 22.8±7.6 分，兩組一般情況比較差異無統計學意義(P＞0.05)。所有病例均符合中華醫學會2000年ARDS診斷標準［4］。

2 方法

2.1 方法與監測指標:所有患者都采用經口氣管插管，常規鎮靜，Drager Evita 2 dura呼吸機輔助呼吸。BIPAP組設置參數:吸氧濃度35% ～100%，呼吸頻率14～20次/分，高壓15～35cmH2O，低壓5～12cmH2O。SIMV組設置參數:潮氣量6～8mL/kg，呼吸頻率14～20次/min，吸氧濃度35% ～100%，PEEP5～12cmH2O。機械通氣后2h、24h、48h測血氣分析，記錄氣道峰壓(PIP)、平臺壓(Pplat)和平均動脈壓(MAP)。平均動脈壓為經橈動脈置管有創血壓監測獲得。

3 結 果

同組前后比較，兩種通氣模式均可以明顯改善通氣前的氧分壓和氧合指數(P＜0.05)。兩組間比較，通氣前的氧分壓和氧合指數無差異(P＞0.05)，機械通氣后2h，24h和48h所測量的氧分壓和氧合指數，BIPAP組比相同時間點的SIMV組改善更為明顯，差異有統計學意義(P＜0.05)。

在兩種通氣模式都可以改善氧分壓和氧合指數的前提下，在治療2h、24h、48h的時間點上，BIPAP組比相同時間點的SIMV組的峰壓和平臺壓低，差異有統計學意義(P＜0.05)。

與通氣前比較，機械通氣2h時兩種通氣模式均使平均動脈壓降低(P＜0.05)，但BIPAP組較SIMV組的影響要小，差異有統計學意義(P＜0.05)。

表1 兩種通氣模式對氧分壓的影響

表2 兩種通氣模式對氧合指數(PaO2/FiO2)的影響

表3 兩種通氣模式對氣道峰壓(PIP)的影響

表4 兩種通氣模式對平臺壓(Pplat)的影響

表5 兩種通氣模式對平均動脈壓(MAP)的影響

4 討 論

重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)通過引起機體發生全身炎癥反應綜合征(Systemic inflammatory Response Syndrome，SIRS)從而使遠隔器官發生功能障礙，其中急性呼吸窘迫綜合征(Acute respiratory distress syndrome，ARDS)是最常見的嚴重并發癥之一，其病死率超過40%［5］。SAP時胰腺局部產生的炎癥介質大量進入血液循環，引起遠隔器官內單核細胞巨噬系統激活，釋放毒性物質，成為繼發肺部嚴重炎癥反應的始動因素［6］。炎癥介質會導致肺微循環障礙，肺毛細血管通透性增加，造成肺間質、肺泡水腫，肺泡表面活性物質代謝障礙，肺不張，右向左分流，肺臟順應性下降，通氣/血流比例嚴重失調等病理生理改變，進而發生呼吸功能不全。同時，SAP所致的腹脹、腹壓升高影響膈肌運動，且炎癥反應引起的胸腔積液，進一步影響患者呼吸功能。本研究顯示，通過機械輔助通氣治療，可以明顯糾正患者缺氧，改善氧合。合理的機械通氣治療可以減少呼吸做功，改善肺內分流，改善肺泡萎陷，改善呼吸功能，不當的機械通氣可以加重肺組織的炎癥。湯耀卿教授等提出了“ARDS先兆”的概念［7］，指出在此階段進行合適的治療有可能降低病死率。本研究旨在尋找合適的機械通氣治療方式。為了避免機械通氣帶來的呼吸機相關性肺損傷(ventilator－associated lung injury，VALI)的出現，提出了肺保護性通氣策略。有研究表明，氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內壓，其過度升高可引起VALI，因此在實施肺保護性通氣策略時，限制氣道平臺壓比限制潮氣量更有意義。BIPAP模式是壓力控制(輔助)通氣的一種特殊方式，最大的特點是在呼吸機完成壓力控制通氣的同時，允許患者接受高低兩個壓力水平自由呼吸的通氣支持，即高壓水平和低壓水平之間定時切換，其高壓時間、低壓時間、高壓水平和低壓水平均可調節，在高壓和低壓水平上均保留了自主呼吸，使人機對抗降到最低，本研究中顯示在BIPAP和SIMV兩種模式均改善了患者氧合指數的前提下，應用BIPAP模式時，監測的氣道峰壓及氣道平臺壓均低于SIMV，因此BIPAP更有利于對氣道平臺壓的控制，從而最大程度避免了VALI。正壓通氣時增加胸內壓，引起回心血量減少，心臟前負荷降低，綜合效應便是心排量降低，血壓下降。非生理的正壓通氣，密閉的人工氣道和高濃度氧氣吸入，有可能造成肺泡結構和肺防御機制的損傷，因此PEEP應從低水平開始。

近年來機械通氣模式的發展趨勢是保留和扶持自主呼吸，保留自主呼吸的優勢在于能夠降低胸內壓，更好地改善和促使萎陷肺泡復張等，而BIPAP模式便是最大限度地保留了患者的自主呼吸，使患者的自主呼吸在雙壓力水平的基礎上進行，在此模式下氣道峰壓能夠明顯降低，并能以較低的平均氣道壓獲得高的通氣量。有研究結果顯示，BIPAP模式在保留患者自主呼吸時能夠明顯改善肺臟的通氣血流比值，增加肺內氧的運輸量，同時由于保留了自主呼吸最大可能的降低了胸腔內壓，增加回心血量。這與本研究中所獲得的結果是一致的。

［1］ Foitzik T，Eibl G，Hotz HG，et al，Endothelin receptor blockade in severe acute pancreatitis leads to systemic enhancement of microcirculation，stabilization of capillary permeability and improved survival rates［J］.Surgery，2000，128:399 ～407.

［2］ Bernard GR，Artigas A，Brigham KL，et al.Report of the A-merican－European consensus conference on ARDS:Definitions，mechanisms，relevant outcomes and clinical trial coordnation［J］.Intensive Care Medicine，1994，20:225 ～232.

［3］ 胡志東.急性呼吸窘迫綜合征的臨床診治［J］.臨床和實驗醫學雜志，2009，8(10):115 ～116.

［4］ 中華醫學會呼吸病分會.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合癥的診斷標準(草案)［J］.中華結核和呼吸雜志，2000，23(4):203.

［5］ Abu－Zidan FM，Bonham MJD，Windsor JA.Severity of acute pancreatitis:a multivariate analysis of oxidative stress markers and modified Glasgow criteria［J］.British Journal of Surgery，2000，87(8):1019 ～1023.

［6］ Madzhov R，Georgiev K，Arnaudov P，et al，Acute necrotizing pancreatitis－diagnostic and treatment strategy［J］.Khirurqiia(Sofiia)，2003，59(3):5 ～8.

［7］ 湯耀卿，朱蕾.急性呼吸窘迫綜合征診斷標準的影響因素和爭議［J］.中華結核和呼吸雜志，2007，30(8):631～633.