朱麗波
糖尿病在臨床和科研中常被分為1型和2型。1型糖尿病在臨床中不常見,僅5%左右;常發生在年齡30 歲以下的患者。2型糖尿病患者發病機制是由于胰島β 細胞受到自身紊亂的免疫功能影響導致胰島素分泌大量減少。但是在患者人群中,耳熟能詳的糖尿病并不是1型,而是2型。2型糖尿病患病人群在糖尿病患者中占比95%左右[1]。在2型糖尿病患者的慢性并發癥中,動脈粥樣硬化常見,其中又以頸動脈處常見且嚴重,應當引起臨床重視[2]。
1.1 一般資料 回顧性分析2015 年9 月~2020 年9 月于本院接受治療的糖尿病患者96 例。嚴格對所選患者的“三多一少”臨床癥狀、病史、體質量指數(BMI)、血糖水平(空腹、隨機或餐后2 h)和頸動脈超聲進行嚴格審查,除外1型糖尿病以及非2型糖尿病病因所引起的動脈粥樣硬化、血脂高、血糖高的病例[3]。所有患者均明確診斷為2型糖尿病合并頸動脈粥樣硬化。所選2型糖尿病患者在本院治療時間均為5~7 d。根據胰島素應用方式的不同將所選患者分為注射組(47 例)和泵組(49 例)。兩組患者的年齡、治療時間、性別等一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。見表1。
表1 兩組患者的一般資料比較 (,n)

表1 兩組患者的一般資料比較 (,n)
注:兩組比較,P>0.05
1.2 方法 注射組應用門冬胰島素30 注射液[丹麥諾和諾德公司,分包裝:諾和諾德(中國)制藥有限公司,國藥準字J20140140 ]于皮下注射。用量結合患者的實際體重,并按照體重(kg)乘以0.6 的數值決定當日皮下注射的胰島素總量。根據當代臨床流行的用藥方式,患者于早飯前注射當日應當注射總量的70%,剩余30%于晚飯前皮下注射。
泵組患者胰島素注射總量的計算規則同注射組一致,在非進餐時,在胰島素泵的輔助下于1 d 內持續注射當日應當注射總量的50%。在進餐時,于早飯前注射當日應當注射總量的20%,午飯前注射當日應當注射總量的15%,晚飯前注射當日應當注射總量的15%。
兩組患者均在治療期間采用院內提供的飲食種類,無院外及家庭因素干擾;患者情緒均良好;保證病房通風、環境安靜[4]。兩組患者均在每日血糖監測下進行胰島素用量的及時調整。
1.3 觀察指標 ①對比兩組患者治療前后的血糖、糖代謝指標,包括空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白。②對比兩組患者治療前后的血脂指標,包括總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯。③對比兩組患者治療前后的血清炎癥因子指標、氧化應激指標,包括白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶。
1.4 統計學方法 采用最新版統計學處理軟件PEMS3.1 處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前后的血糖、糖代謝指標對比 治療前,兩組患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白對比,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的空腹血糖、餐后2 h 血糖、糖化血紅蛋白均較本組治療前降低,且泵組患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白均低于注射組,差異均具有統計學意義 (P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后的血糖、糖代謝指標對比()

表2 兩組患者治療前后的血糖、糖代謝指標對比()
注:與本組治療前對比,aP<0.05;與注射組治療后對比,bP<0.05
2.2 兩組患者治療前后的血脂指標對比 治療前,兩組患者的總膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯對比,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯均較本組治療前降低,高密度脂蛋白膽固醇較本組治療前升高,且泵組患者的總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、甘油三酯均低于注射組,高密度脂蛋白膽固醇高于注射組,差異均具有統計學意義 (P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后的血脂指標對比(,mmol/L)

表3 兩組患者治療前后的血脂指標對比(,mmol/L)
注:與本組治療前對比,aP<0.05;與注射組治療后對比,bP<0.05
2.3 兩組患者治療前后的血清炎癥因子指標、氧化應激指標對比 治療前,兩組患者的白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α、超氧化物歧化酶對比,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者的白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 均較本組治療前降低,超氧化物歧化酶較本組治療前升高,且泵組患者的白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 均低于注射組,超氧化物歧化酶高于注射組,差異均具有統計學意義 (P<0.05)。見表4。
表4 兩組患者治療前后的血清炎癥因子指標、氧化應激指標對比()

表4 兩組患者治療前后的血清炎癥因子指標、氧化應激指標對比()
注:與本組治療前對比,aP<0.05;與注射組治療后對比,bP<0.05
在當代全球范圍內,因其有范圍廣、患者人數多的特點,糖尿病已經成為人們耳熟能詳的疾病之一,中國更是擁有著全球第一的糖尿病患者基礎。2型糖尿病是糖尿病患者中的主要人群。2型糖尿病患者體內胰島素因為無法與受體作用達到正常的生物效應而發病。研究表明,年齡增加以及高體脂等因素都會增加2型糖尿病的患病率。
雖然2型糖尿病待治療形勢如此嚴峻,但是臨床上卻并不能將此病在不為社會帶來巨大經濟壓力的情況下得到有效的解決。現階段能夠最有效最快的為2型糖尿病患者做的就是在現有2型糖尿病治療手段下選擇最優的治療方式,這樣也能為2型糖尿病患者家庭、社會乃至國家減負[5]。而當代現有2型糖尿病的治療方案中,胰島素超高療效的表現使其他藥物難以望其項背,胰島素泵這一科學的胰島素注射形式更是受到了廣泛的臨床應用[6]。胰島素泵是從某一部位向人體內注射胰島素,但是與傳統注射形式不同的是胰島素泵可以像一個健康的胰腺一般按人體所需分泌胰島素。通過人工設定,可以根據2型糖尿病患者需要,在就餐前后以及未就餐時對患者血糖水平進行控制。所以,胰島素泵在治療2型糖尿病的作用方面不像傳統胰島素皮下注射治療那樣單一。首先,胰島素泵這一科學的胰島素注射形式能引起對糖尿病治療水平的一個明顯提升。這是因為胰島素泵能夠快速及時的改善體內高糖環境,從而削弱原本2型糖尿病患者體內高糖環境對胰島β 細胞敏感性的“麻醉”乃至傷害[7,8]。這種對胰島β 細胞的保護作用不僅是單方面對血糖的控制,而是對2型糖尿病患者方方面面的改造,是真正能夠觸及2型糖尿病病因的治療手段。
頸動脈粥樣硬化的病理因素與脂質沉積密不可分[9]。通過本實驗可知,泵組的血脂代謝指標甘油三酯水平有明顯的下降,且明顯優于注射組。意味著僅在只更換胰島素注射方式的情況下,就能明顯改善2型糖尿病患者的脂代謝水平這一與頸動脈粥樣硬化息息相關的病理因素之一,從而大大降低2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化發生的風險。
血清炎癥因子在2型糖尿病患者合并頸動脈粥樣硬化發病機制中扮演著舉足輕重的地位。在本實驗中,泵組的血清炎癥因子指標和腫瘤壞死因子-α 水平下降明顯且顯著優于注射組,說明胰島素泵還能針對頸動脈粥樣硬化的形成機制中的第二個方面來影響頸動脈粥樣硬化進程。同時,炎癥本身就是2型糖尿病的發病因素之一,胰島素泵對炎癥的改善作用同樣可以從源頭上動搖糖尿病的病理基礎[10,11]。胰島素泵能夠替代2型糖尿病患者本不存在的健康胰島β 細胞的作用,胰島素泵在治療2型糖尿病患者方面效果突出。本實驗中泵組氧化應激指標超氧化物歧化酶水平明顯下降,且明顯優于注射組。超氧化物歧化酶作為體內抗氧化物的重要組成部分之一,在生理狀態下維持2型糖尿病患者機體的抗氧化和氧化系統的平衡。然而,在2型糖尿病患者病程中,由于血內高濃度的糖含量導致這種平衡被打破。同時,抗氧化應激反應會對血管造成損傷,從而引起頸動脈粥樣硬化。胰島素泵在氧化應激方面遏制了2型糖尿病患者合并頸動脈粥樣硬化的病程進展[12,13]。
綜上所述,胰島素泵不但能夠觸及糖尿病病因來治療2型糖尿病,還能從血糖和血脂水平、血清炎癥因子和氧化應激這幾種病理機制著手治療2型糖尿病合并頸動脈粥樣硬化,效果顯著,性價比較高,見效快,建議臨床首選。