姜濤
糖尿病在臨床上作為一種代謝性疾病極為常見,致病原因極為復(fù)雜,主要是胰島素作用損傷或分泌缺陷導(dǎo)致。一旦患病需終身接受治療,不能徹底治愈,其治療原則和目標(biāo)為對(duì)血糖水平進(jìn)行有效控制,避免發(fā)生各種并發(fā)癥[1]。然而很多患者由于血糖控制不佳,而導(dǎo)致病情發(fā)生進(jìn)展,或者伴隨病程的不斷增加,極易發(fā)生并發(fā)癥,比如腦血管病、腎病、周圍神經(jīng)病變、糖尿病足等,以上并發(fā)癥均較為嚴(yán)重,會(huì)嚴(yán)重?fù)p傷機(jī)體,不但影響患者生活質(zhì)量,導(dǎo)致疼痛加重,而且會(huì)加重經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重的威脅[2]。本次研究對(duì)聯(lián)合用藥和單藥療法的臨床治療效果進(jìn)行分析,分析內(nèi)容和成果呈現(xiàn)如下。
1.1 一般資料 選擇在2019 年6 月~2020 年6 月就診于本院的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者88 例,依據(jù)治療方法不同將患者分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組,各44 例。其中實(shí)驗(yàn)組男25 例,女19 例;年齡45~80 歲,平均年齡(61.85±6.06)歲;病程1~11 年,平均病程(6.55±1.87)年。對(duì)照組男23 例,女21 例;年齡45~79 歲,平均年齡(62.02±5.68)歲;病程1~10 年,平均病程(6.80±1.95)年。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均明確診斷為糖尿病周圍神經(jīng)病變,臨床表現(xiàn)為跟腱反射和深淺感覺(jué)呈現(xiàn)減退情況,手臂或下肢蟻?zhàn)吒小⑻弁锤?、麻木感呈襪套樣;對(duì)本次研究知情,自愿參與,在同意書上簽字;醫(yī)院委員會(huì)對(duì)本研究通過(guò)和批準(zhǔn)。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) 中途退出;依從性差;臨床資料不完整;重要組織和器官功能衰竭;惡性腫瘤;其他周圍神經(jīng)病變;認(rèn)知功能發(fā)生障礙;精神疾??;語(yǔ)言障礙。
1.3 方法 兩組患者均在入院時(shí)實(shí)施常規(guī)治療,包括:控制飲食、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)、營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充、健康教育、降糖治療等。在此基礎(chǔ)上,對(duì)照組予以依帕司他單藥治療,采用口服方式,50 mg/次,3 次/d,連續(xù)治療12 d。實(shí)驗(yàn)組予以依帕司他與硫辛酸聯(lián)合治療,依帕司他治療方法與對(duì)照組相同,硫辛酸采用靜脈滴注方式治療,300 g/次,1 次/d,連續(xù)治療12 d。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)比兩組臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn):治療后患者臨床表現(xiàn)基本不存在,腱反射和膝反射呈現(xiàn)正常狀態(tài),與治療前相比神經(jīng)傳導(dǎo)速度好轉(zhuǎn)明顯評(píng)價(jià)為顯效;治療后,患者臨床表現(xiàn)改善明顯,腱反射和膝反射基本正常,與治療前相比神經(jīng)傳導(dǎo)速度得以改善評(píng)價(jià)為有效;治療后,患者臨床表現(xiàn)、腱反射、膝反射和神經(jīng)傳導(dǎo)速度均無(wú)變化或加重評(píng)價(jià)為無(wú)效??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。對(duì)比兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度,包括腓淺神經(jīng)和正中神經(jīng)。對(duì)比兩組治療安全性,統(tǒng)計(jì)治療過(guò)程中發(fā)生的不良反應(yīng)情況,包括腎功能、尿常規(guī)、血壓異常等。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比[n(%)]
2.2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比 治療后,實(shí)驗(yàn)組感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的腓淺神經(jīng)與正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比(,m/s)

表2 兩組神經(jīng)傳導(dǎo)速度對(duì)比(,m/s)
注:與對(duì)照組對(duì)比,aP<0.05
2.3 兩組治療安全性對(duì)比 實(shí)驗(yàn)組發(fā)生不良反應(yīng)5 例,其中腎功能異常1 例、尿常規(guī)異常2 例、血壓異常異常2 例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為11.36%;對(duì)照組發(fā)生不良反應(yīng)6 例,其中腎功能異常1 例、尿常規(guī)異常3 例、血壓異常異常2 例,總不良反應(yīng)發(fā)生率為13.64%。實(shí)驗(yàn)組總不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.1039,P>0.05)。
糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)谂R床上作為糖尿病并發(fā)癥之一,主要是外周神經(jīng)被損傷,影響范圍較大,對(duì)自主神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和感覺(jué)神經(jīng)均造成影響,疾病發(fā)展中氧化應(yīng)激作用較為重要,因此,在實(shí)施治療過(guò)程中需對(duì)神經(jīng)進(jìn)行營(yíng)養(yǎng),對(duì)血糖水平進(jìn)行控制,并且還要開展抗氧化療法[3,4]。硫辛酸作為一種治療藥物,與維生素類似,呈現(xiàn)脂溶性和水溶性,抗氧化作用較強(qiáng),廣泛應(yīng)用于臨床治療中[5,6]。依帕司他作為抑制醛糖還原酶的藥物,可抑制其活性,可將山梨醇和果糖生存減少,可對(duì)患者臨床表現(xiàn)進(jìn)行有效改善。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用,可對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)進(jìn)行有效改善,而且安全性較高,不會(huì)提升不良反應(yīng)發(fā)生率,協(xié)調(diào)作用較好[7,8]。
本次研究結(jié)果表明,實(shí)驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療后,實(shí)驗(yàn)組感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的腓淺神經(jīng)與正中神經(jīng)傳導(dǎo)速度均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組總不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)??梢娕c單藥療法相比,聯(lián)合用藥可提升治療效果,聯(lián)合用藥可改善患者感覺(jué)神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)神經(jīng),且安全性較高。
綜上所述,在糖尿病周圍神經(jīng)病變治療中開展依帕司他與硫辛酸聯(lián)合治療可達(dá)到滿意的治療效果,建議推廣。