床旁即時超聲對急重癥疑難病患者診斷與評估研究進展

趙浩天,劉奕,李會英綜述 薛紅元審校

床旁急重癥超聲最早應用于循環和呼吸系統疾病的診斷，對于突發急性呼吸困難或急性休克患者，可快速鑒別原因，以便及時針對性治療。然而近年來通過對超聲技術與臨床理念的不斷結合與完善，顱腦超聲、胃腸超聲、腎臟多普勒及靜脈通路建立與維護等新技術日漸嶄露頭角，已成為急診、麻醉及重癥監護室內每日全身臟器評估中不可或缺的一部分。通過對每一次治療前后的循環、呼吸、臟器灌注等狀況對比，明確病情變化，便于調整進一步的治療方案。

1 床旁即時超聲在循環功能評估中的應用

1.1 下腔靜脈(inferior vena cava，IVC)超聲指標對容量反應性評估 既往以自主呼吸者IVC塌陷率>50%和控制通氣者IVC擴張率>18%作為判斷容量反應性的閾值。然而近年來研究表明[1]，IVC對容量反應性的預測并無明確臨界點，且受多種因素干擾。肺動脈高壓、三尖瓣嚴重狹窄或關閉不全、心包填塞或腹內壓>12 mmHg等多種因素均可引起IVC慢性擴張，而高估容量反應性[2]；存在哮喘、慢性阻塞性肺疾病等呼吸過度患者，可使原本無反應性的IVC出現變異度。因此，IVC處于兩個極端(明顯塌陷或明顯擴張固定)時診斷價值高[1]，處于中間狀態需結合其他評估技術。此外，對于支持通氣模式，胸腔內壓變化復雜，IVC與容量反應性失去關聯[3]。

1.2 右心功能的評估 右心的斜行肌纖維解剖結構決定了其生理特性：順應性強而抗壓能力差。當前負荷(靜脈回流)增加時，右心室可通過肌纖維長度變化而容納更多的血液[4]；但當面對突然升高的后負荷(肺動脈壓力)，右心室可出現急劇擴張而功能障礙。由于肺動脈具有低阻力、高順應性等特點[5]，慢性阻塞性肺疾病、急性肺損傷、肺動脈高壓等疾病均可導致肺動脈壓驟增，累及右心。當右心室壓力高于左心室壓力時，可壓迫室間隔造成其矛盾運動，即超聲“D字征”表現，通過干擾左心室舒張末期而降低心輸出量[6]。超聲發現右心室面積大于左心室面積時，往往提示右心功能已出現明顯障礙，提示右心功能亟待改善。此外，右心室壁厚度>5 mm或右心房擴張提示慢性右側心力衰竭[7]。

1.3 左心功能的評估 超聲心動圖可動態評估收縮功能，發現明顯的左心室壁彌漫性或局限性運動障礙。除急性心肌梗死相關的階段性室壁運動障礙外，膿毒癥休克患者由于感染、應激等因素可誘發室壁運動彌漫性障礙[8]，嚴重影響心臟做功。局部障礙如應激性心肌病(心尖球形綜合征最常見)亦被忽視，常表現為延室壁短軸方向發生環形運動障礙[6]，同樣可導致心臟射血不足。

左心室舒張功能是左心房的血液向左心室流動的主要動力，當舒張功能減退可引起左心房充盈壓增加，肺靜脈壓增加，此類患者對液體復蘇耐受性差，應予以警惕。二尖瓣峰流速與二尖瓣環收縮期位移比(E/e’)被認為是評價舒張功能良好指標，E/e’>15與左心室重構相關[7，9]，此時補液可誘發肺水腫發生，需予以警惕。

1.4 主動脈、肺動脈及瓣膜的評估 床旁超聲可甄別較明顯的主動脈夾層、腹主動脈瘤、主動脈竇部擴張等主動脈結構異常疾病。超聲可探及肺動脈主干及左、右肺動脈起始段，對于明顯的大塊肺栓塞可及時發現。測量肺動脈主干寬度及多普勒流速可判斷有無血運異常。瓣膜問題常表現為狹窄或關閉不全，床旁超聲可觀察瓣膜開閉運動、形態結構、有無贅生物等問題。此外，于瓣膜開口處使用多普勒可測量反流束面積和血流速度，對血流動力學異常有極高的提示價值[7]。

1.5 聯合心肺超聲方案對休克原因的鑒別應用 通過床旁超聲除外明顯的氣胸、心包積液和肺栓塞，可排除梗阻性休克；通過肺超聲觀察雙肺無B線存在(即為A征象)，可排除心源性休克；此時休克原因診斷已窄化。對患者給予液體復蘇治療，若患者出現明顯的臨床指標及生命體征改善(如血壓上升、尿量增加或灌注改善等)，提示低血容量休克；若補液引起B線出現，卻依然伴隨頑固性低血壓，提示可能為分布性休克(主要是感染性休克)[10]。該方案是聯合心肺超聲技術對休克患者綜合性評價。事實上休克患者病因及臨床表現往往復雜，可能合并2種以上類型休克，此時床旁超聲可窄化休克類型范圍，避免錯誤治療方向，為搶救贏得先機。

2 床旁超聲在急性呼吸困難中的應用

2.1 床旁急診肺超聲(bedside lung ultrasound in emergency，BLUE)方案 正常肺組織由于氣體充填而無法被超聲反射，表現為與胸膜線平行的反射偽像(即A線)。當肺間質內液體積聚導致小葉間隔增厚時，超聲可探查到B線。肺超聲可通過B線范圍、分布和密集程度，可對肺水腫、肺炎等疾病鑒別診斷并評估嚴重程度。

肺超聲主要價值在于鑒別呼吸困難。Lichtenstein等[11]提出BLUE方案可鑒別90%以上的急性呼吸困難病因。雙肺A線聯合“胸膜滑動征”減弱，提示慢性阻塞性肺疾病或哮喘；雙肺A線且胸膜滑動消失，提示氣胸可能；雙肺B線聯合“胸膜滑動征”存在，提示靜水壓肺水腫；雙肺B線且胸膜滑動消失，提示滲透性肺水腫；雙肺不均勻“碎片征”；“組織樣征”或“支氣管充氣征”時提示肺實變。超聲對肺栓塞診斷缺乏特異性，當發現雙肺呈透亮A線，同時下肢深靜脈發現血栓證據時需警惕肺栓塞。

2.2 聯合心肺超聲對急性肺水腫的鑒別 臨床較常見的肺水腫分為靜水壓性和滲透性。靜水壓性肺水腫常見于心源性或容量過負荷，由于心臟射血能力無法匹配靜脈回流，導致肺循環液體積聚，肺毛細血管跨壁壓增大，在高壓驅動下滲入肺間質或肺泡。靜水壓性肺水腫符合流體力學規律，其各級肺小動脈和毛細血管受到同等壓力，因此B線的分布和密集程度均勻，且并無胸膜的改變。

滲透性肺水腫常見于急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[12]，表現為肺泡壁廣泛破壞，Ⅱ型上皮細胞損傷導致肺泡表面維持張力的活性物質喪失，從而液體滲入，肺泡塌陷。ARDS的特征性改變是肺泡內氣—液分布呈重力依賴性[12]，重力依賴區的肺泡過度塌陷呈“有血無氣”，而上肺發生死腔通氣而無血流通過呈“有氣無血”。因此，當肺超聲檢查發現重力區肺葉呈“碎片征”“組織樣征”“支氣管充氣征”等肺實變聲像，而上肺則呈A線，中間區域肺葉呈逐漸加重的B線時，需警惕ARDS的發生。有學者總結ARDS的主要肺超聲征象：(1)存在正常通氣區；(2)胸膜滑動減弱或消失；(3)胸膜線節段性不均勻增粗；(4)胸膜下小片狀低回聲區或“碎片征”;(5)分布不均的B線[13]。此外，肺超聲可動態監測并指導ARDS患者肺復張[14]，且與氧合指數、肺實變面積的變化均有較強的相關性。

2.3 肺超聲對肺炎的診斷價值 小葉性肺炎可表現為局部肺葉B線，而肺泡完全塌陷可表現為局部“碎片征”，或大范圍“組織樣征”，嚴重時可觀察到動態或靜態支氣管征。動態支氣管征提示支氣管內隨呼吸仍有氣流通過，而靜態支氣管征提示此處完全無通氣，需考慮阻塞性肺不張[13]。此外，當病變累及胸膜可見胸膜增厚、呈鋸齒樣。胸膜厚度超過20 mm提示肺實變[15]。Long等[16]的一項Meta分析顯示，超聲對成人肺炎診斷的敏感度為88%，特異度為86%。

3 床旁超聲在急性腎損傷(acute kidney injury，AKI)中的應用

3.1 腎阻力指數和腎血流半定量評分 危重患者容易合并AKI，合并AKI的危重患者其機械通氣時長及病死率均增加[17]。膿毒癥休克患者合并AKI并不僅是腎前性灌注不足的原因。近年來觀點認為[18]，液體過負荷或中心靜脈壓升高，均可通過阻礙靜脈回流，增加腎靜脈壓(即腎臟后負荷)，導致AKI發生。血肌酐是監測腎功能良好的指標，但頻繁采血存在感染、出血等風險。

腎動脈多普勒技術測量腎阻力指數是既往評價腎血流灌注的指標，Meta分析顯示[19]，腎阻力指數與AKI可逆性呈負相關。然而該指標易受到心率、腹腔內壓等因素干擾，其評價腎臟灌注的準確性受到質疑[20]。有學者提出[21]，腎血流半定量評分法評估腎臟灌注，具體標準為：未檢測到腎臟血流記為0分，當僅腎門處可見少量血流信號時記為1分，血流可達葉間動脈記為2分，血流可到弓狀動脈(腎臟完全可見血流)記為3分。

3.2 腎臟造影對微循環評估 新興的腎臟超聲造影技術是針對腎臟組織灌注及微循環進行評估的技術[22]。利用微泡造影劑注入患者外周靜脈，可根據微泡與血紅蛋白短暫結合，沿血流方向可評估腎臟微循環狀況。該技術在監護病房具有良好應用前景。

4 床旁超聲在胸腹部創傷中的應用

4.1 腹腔急癥 腹部外傷頻繁發生且病情復雜，除明顯可見的創口外，還可能合并隱性胸腹腔出血、氣胸等嚴重合并癥。持續性出血和張力性氣胸可能是致命的，快速準確評估病情可明顯降低外傷患者的病死率和致殘率[23]。腹部超聲通過對劍突下四腔心、雙側膈下及盆腔切面的檢查，重點在于肝周、脾周、心包及盆腔內有無游離性積液[24]。

4.2 胸腔急癥 氣體或液體積聚于胸膜腔內均為病理性。除應用已久的胸腔積液診斷外，床旁超聲篩查氣胸成為近年來研究熱點。“胸膜滑動征”是壁層胸膜和臟層胸膜隨呼吸運動而發生相互滑動產生，它的消失意味著二者失去正常解剖或功能關系。“胸膜滑動征”消失不能完全診斷氣胸，也可能是肺大皰、胸膜粘連等因素導致。“肺點”是胸膜滑動和無滑動的交界點，提示此處為氣胸范圍邊界[25]。超聲發現“肺點”對診斷氣胸價值極高[26]。Karagoz等[27]研究發現，“肺點”診斷氣胸的ROC曲線下面積為0.99。然而，當大量氣胸發生導致單側肺組織完全萎陷時，“肺點”不易尋找，此時可通過超聲M型模式下觀察到“平流層征”即可診斷氣胸，增加了對胸腹部聯合創傷的診斷價值。

5 床旁超聲在顱腦損傷中的應用

5.1 視神經鞘寬度(optic nerve sheath diameter，ONSD)監測 對神經重癥患者應常規實施顱內壓監測。ONSD與顱內壓關系密切。視神經鞘與蛛網膜下腔相通，升高的顱內壓使得蛛網膜下腔中流動的腦脊液聚集在視神經鞘，致其充盈壓增加而變寬[28]。ONSD增寬可出現于顱內壓急性變化的數分鐘內，對腦水腫風險有預警提示。既往磁共振或CT技術精確度雖高但受限于重癥病房。近年來床旁超聲監測ONSD方法興起。使用高頻線陣探頭經眼窗于眼球下方3 mm處可獲取標準切面[28]。Meta分析顯示[29]，ONSD>5 mm提示顱內壓升高。此外，ONSD動態監測還可反映患者容量狀態。陳煥等[30]對44例心臟術后患者研究發現，累積72 h液體負平衡后可觀察到ONSD較前變窄，表明△ONSD與72 h累積液體負平衡相關(r=-0.388)。

5.2 經顱多普勒(transcranial doppler，TCD)的應用 常規TCD可發現顱內血腫、腦室擴張和腦中線移位等異常。此外，TCD通過對腦動脈頻譜及波形改變，可早期定性和定量監測腦血流變化。通氣過度與不足均會影響腦血流速度改變，被稱為腦血管反應性[31]，在調整動脈血二氧化碳分壓的同時使用TCD監測大腦中動脈血流速度變化，可完成動態評估。此外，TCD可動態評估危重患者的腦血流自調節功能[6]，對疾病診斷和治療評價均有較高指導價值。

6 床旁超聲在胃腸功能衰竭中的應用

6.1 胃竇運動及胃殘余量的監測 胃腸道血流的自動調節能力較弱，在遭受嚴重感染、休克、手術等打擊后，血流動力學的急劇變化會引起胃腸道灌注的變化，常發生腸黏膜缺血缺氧、水腫等病理生理學改變。胃腸道運動障礙可引起胃潴留、腸腔擴張、腸梗阻等合并癥，造成喂養不耐受，長期可致營養不良和肌肉萎縮發生，降低患者抗病能力。

床旁超聲可動態監測胃竇變化，根據胃竇橫截面積于舒張末期和收縮末期面積變化率[△S=(S舒張末-S收縮末)/S舒張末]，或觀察2 min內胃竇收縮次數，可對患者胃排空功能和誤吸風險有較好的評估價值[32]，優于既往腸鳴音聽診等。此外，超聲定量監測胃殘余量近年來在監護病房應用較多，于腸內營養實施后一定時間內監測胃竇橫截面積，可精確評估胃殘余量。與既往胃管回抽法相比，具有無創、便捷、防止反流誤吸和維持營養連續性等優點。有學者提倡將超聲日常監測胃竇當作ICU日常營養實施的必要措施[33]。

6.2 腸道運動及腸壁厚度的監測 盡管腸腔因存在氣體干擾而無法透聲，但當明顯的腸道擴張、腸壁水腫增厚時，腸腔內因食糜充填而呈實性回聲，可被超聲探及。超聲下觀察到嚴重擴張的腸腔內食物無流動感，提示合并動力性腸梗阻等。此外，超聲測量小腸壁厚度>3 mm或大腸厚度>5 mm均可提示腸壁水腫[28]。

7 床旁超聲在技術操作中的應用

7.1 超聲引導靜脈液路建立 并非所有患者動、靜脈位置和相互解剖關系均符合常規，對于存在血管解剖異位患者多次穿刺可增加皮下損傷、感染、氣胸、誤入動脈等風險[34]。床旁超聲引導下穿刺置管技術可直觀監測穿刺過程，具有準確、便捷和節約時間等優點。Meta分析顯示[35]，超聲判斷中心靜脈置管位置的敏感度為72%，特異度為100%，陽性預測值為92.1%，陰性預測值為98.5%。

超聲下靜脈穿刺分為平面內法(靜脈短軸視角)和平面外法(靜脈長軸視角)，結合2種方法對置管具有更高的準確性。Tampo等[36]提出置管三步法：(1)通過短軸角度尋找中心靜脈；(2)通過長軸引導穿刺過程；(3)通過短軸確認導絲是否位于目標靜脈內。Schmidt等[37]建議將超聲引導法作為中心靜脈置管的安全措施之一。

7.2 超聲引導空腸喂養管置管技術 腸內營養有利于保護腸黏膜屏障，減少腸源性感染，較腸外營養更優[38]。既往腹部X線或胃鏡下置管技術均因有創性和復雜性，無法于監護病房開展。經驗性盲插法是目前常用置管操作，但成功率并不高。床旁超聲引導下鼻腸管置管以其無創、便捷、動態、可反復評估等優點逐漸被采納。床旁超聲通過對食管、賁門、胃竇和幽門四處動態識別平行管樣回聲(“雙軌征”)，并通過注水后“云霧征”確保鼻腸管順利放置。此外，超聲引導體外膜肺氧合術、經皮氣管切開術等危重病房新技術中均表現出明顯優勢[39]。

綜上所述，床旁超聲對各器官組織均可完成可視化評估，且具備無創、便捷、可重復操作等優點，已成為急重癥患者高效實用的床旁監測工具。