自身免疫性胃炎的臨床病理學特征研究

韓林育 楊維霞

(1.西安醫學院附屬寶雞醫院病理科，陜西 寶雞 721006；2.西安市通用環球西安西航醫院檢驗科，陜西 西安 710021)

自身免疫性胃炎作為慢性胃炎的常見類型，早期患者的胃炎形態變化較為輕微，與幽門螺桿菌感染的胃炎較為相似，若病理活檢時，未能掌握其內鏡變化或者具體位置，可明顯提升臨床診斷的困難程度[1]。本文主要探討自身免疫性胃炎的臨床病理學特征。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2018年1月至2020年1月納入的120例自身免疫性胃炎患者，其中男68例，女52例；年齡(54.67±1.25)歲；病程(3.79±1.01)年；體重(60.75±2.31)kg。納入標準[2]：(1)資料完整，參與整個實驗過程；(2)均符合疾病的診斷標準，并經過病理檢查確診；(3)患者與家屬簽訂知情書。剔除標準：(1)合并嚴重心腦血管疾病、精神方面疾病、凝血功能異常、肝腎疾病或者惡性腫瘤；(2)存在溝通障礙；(3)妊娠或者哺乳期婦女。

1.2方法 收集并整理所有觀察對象的齊全信息，并保留其冰凍組織待檢，置于-25℃恒溫下進行冷凍，時間控制在3 min，將標本切成5 μm的切片。選擇全自動免疫組織化學儀器，嚴格依據說明書要求，對所有患者進行胃泌素、胃蛋白酶原I、突觸素、嗜鉻粒素A、Ki-67指標檢測。將其中已知的陽性組織作為陽性對照，而磷酸緩沖液替代一抗成為陰性對照。

1.3觀察指標 觀察所有患者的臨床表現，并對其內鏡檢查、病理學、免疫組織化學染色結果進行分析，最后隨訪8個月，觀察所有患者的治療結局。

2 結 果

2.1臨床表現 本次研究中共選擇120例患者，均伴有不同程度的上腹不適、消化不良等癥狀。經過血清學檢查，顯示抗壁細胞抗體、抗內因子抗體陽性，合并中重度貧血者有78例，剩余42例血紅蛋白正常者中，血維生素B12水平減低者有17例。120例患者中有36例出現其他自身免疫性疾病，包含20例類風濕關節炎，16例橋本甲狀腺炎，另有13例患者存在幽門螺桿菌感染。

2.2內鏡檢查結果 經內鏡檢查發現，其中有9例胃體黏膜變薄，可看到血管；77例胃體存在多處隆起，但有10例可看到多個息肉狀廣基隆起；17例胃體存在不規則形態的隆起腫物；17例出現胃體黏膜水腫與充血，皺襞規整。

2.3病理學特征 患者病理學特征以胃體黏膜慢性炎性病變為主，并伴有不同程度的固有腺萎縮現象，其中存在腸上皮化生有68例，胃小凹增生有77例，假幽門腺化生有110例，胰腺腺泡化生25例。另外胃體黏膜慢性炎性病變體現在患者黏膜基底層彌漫或者多灶性漿細胞、淋巴細胞浸潤，同時具備嗜酸性粒細胞浸潤。經內鏡顯示隆起的34例患者中，其胃黏膜內部出現彌漫腫瘤細胞浸潤現象，且瘤細胞的形態特征較溫和，大小均勻，核呈圓形，胞質中等量，呈器官樣或者緞帶樣排列，背景胃黏膜顯示胃底腺萎縮，合并胰腺腺泡化生、腸上皮化生。另17例內鏡顯示不規則形態的隆起腫物者，在病理學上表現成胃小凹增生，排列不規整，腔緣為鋸齒狀，腺體明顯擴張，間質較為疏松，形態與增生性息肉相似。患者中早期病變18例，旺熾期52例，晚期50例。

2.4免疫組織化學染色結果 測定所有患者的相關免疫標志物后，發現其中胃泌素染色結果陰性；胃蛋白酶原I結果是胃底腺數降低；突觸素、嗜鉻粒素A結果呈現強胞質著色；Ki-67陽性指數低于1%。其中有29例經過形態學確診成神經內分泌瘤，其腫瘤嗜鉻粒素A呈彌漫陽性，背景胃體黏膜可看到微結節狀或者線狀增生。

2.5隨訪結果 所有患者均接受針對性治療，隨訪8個月，患者均存活，并未出現轉移現象。

3 討 論

自身免疫性胃炎屬于慢性炎性病變，但國內關于自身免疫性胃炎的相關報道較少，因此若能夠掌握患者的臨床病理學特征，可有效提升其檢出率，避免誤診漏診現象，從而盡早穩定患者病情，為預后提供保障[3-4]。臨床報道[5]指出，自身免疫性胃炎患者可能合并幽門螺桿菌感染同時發生，特別是在東方人群中較為常見，但目前臨床尚未明確兩者之間的相關性，僅能證實幽門螺桿菌感染屬于自身免疫性胃炎發生的風險因素。

有研究[6]顯示，自身免疫性胃炎患者通常伴有其他類型的免疫疾病。本文結果顯示，有13例患者存在幽門螺桿菌感染，但在組織學上并未發現，這與上述研究結果一致。本文結果顯示，120例患者中有36例出現其他自身免疫性疾病，包含20例類風濕關節炎，16例橋本甲狀腺炎。通過對患者的病理學特征分析發現，其均以胃體彌漫性萎縮性胃炎為主，同時合并腸上皮化生、胃小凹增生、假幽門腺化生、胰腺腺泡化生。若患者不存在幽門螺桿菌感染，其胃竇黏膜均正常，或者展現反應性變化，但隨著疾病持續加重，從胃底腺灶性萎縮發展成胃底腺廣泛萎縮，最后可引發增生性息肉或者神經內分泌瘤，嚴重者出現腺癌[7-8]。但值得注意的是，自身免疫性胃炎的早期、旺熾期均存在慢性炎性改變，其中胃泌酸腺受損后，直接為胃黏膜炎性改變提供有利條件[9]。有報道[10]指出，自身免疫性胃炎出現神經內分泌瘤或者類腸嗜鉻細胞的原因為機體中長時間的低胃酸環境，直接造成類腸嗜鉻細胞產生負反饋性增生。本文結果顯示，有29例經過形態學確診成神經內分泌瘤，其腫瘤嗜鉻粒素A呈彌漫陽性，背景胃體黏膜可看到微結節狀或者線狀增生，說明胃體黏膜神經內分泌細胞的增生現象可用于疾病的輔助診斷。因此自身免疫性胃炎患者均無典型癥狀以及內鏡變化，需重點關注長時間胃部不適的中年女性，且要求病理醫生應熟練掌握疾病的病理學特征，為臨床準確診斷提供參考依據，為患者后續治療方案的選擇提供前提保障[11]。

綜上所述，自身免疫性胃炎患者的臨床表現存在一定差異，其內鏡表現較為多樣，并存在不同組織學變化，而臨床病理醫生應準確掌握疾病的形態特征，為患者盡早接受有效治療提供有利依據。