結石梗阻致氣腫性腎盂腎炎三例

林謙 施展 章慶華 朱江波 陳力戎

氣腫性腎盂腎炎（emphysematous pyelonephritis，EPN）是一種以彌漫性腎組織壞死為表現、以腎盂腎實質積液積氣為特征的暴發性感染性疾病，臨床較為少見，病情兇險，進展快，若處理不當，容易產生嚴重后果。自2017 年8 月起，筆者診治3 例由結石梗阻引起的EPN，現結合文獻分析將診治經驗報道如下。

1 臨床資料

病例1 患者，女，62 歲。因“口干多飲20 余天，頭昏伴視物模糊10 天”于2017 年8 月28 日入院。既往腎結石病史20 余年，十年前曾行“左腎結石手術”。查體：體溫38.7 ℃，血壓102/68 mmHg，呼吸24 次/min，脈搏104 次/min。神志淡漠，反應遲鈍，腹平軟，無壓痛，右腎區叩痛明顯。實驗室檢查：糖化血紅蛋白12.6%，隨機血糖44.88 mmol/L；尿常規提示白細胞4+/HP，尿糖2+/HP；血常規提示白細胞17.5×109/L，中性粒細胞百分率86.9%，血小板78×109/L，血肌酐157 μmol/L，尿素氮8.4 mmol/L，超敏C-反應蛋白15.29 mg/dL，降鈣素原3.48 ng/mL。CT 提示兩腎結石，右側腎盂腎盞擴張伴氣液平面。尿培養及血培養均檢出大腸埃細菌生長，ESBL（+）。給予亞胺培南烏司他汀抗感染、積極控制血糖、液體復蘇治療，并行局麻下經皮右腎穿刺造瘺術，術中引出乳白色膿液。術后送ICU 綜合治療，感染控制、血糖穩定后，行右側經皮腎鏡碎石術，術后出現神志淡漠、血壓一過性下降至84/39 mmHg，給予亞胺培南西司他丁、輸注新鮮冰凍血漿、補液等處理后，恢復良好后出院。隨訪2 年，患者病情穩定。

病例2 患者，女，55 歲。因“左側腰部疼痛1 月”于2018 年11 月10 日入院。既往有痛風病史，未用藥，否認糖尿病史。查體：體溫37.4 ℃，脈搏101 次/min，血壓123/78 mmHg。腹平軟，左腎區叩痛（+）。實驗室檢查：血肌酐104 μmol/L，尿素氮6.8 mmol/L，尿酸436 μmol/L；空腹血糖5.77 mmol/L；血常規提示超敏C-反應蛋白15.06 mg/dL，白細胞11.6×109/L，中性粒細胞百分率86.9%，血小板657×109/L；尿常規提示膿細胞3+/HP，降鈣素原0.352 ng/mL。CT 提示雙腎多發結石伴積水，左側腎盂積氣。尿培養大腸埃希菌生長，ESBL（-）。血培養未檢出細菌生長。給予頭孢他啶抗感染，并行經皮左腎穿刺造瘺術，引出大量膿液。感染控制之后，先后行左側經皮腎鏡碎石及右側經皮腎鏡碎石術。隨訪1 年8 個月，患者病情穩定。

病例3 患者，女，50 歲。因“頭昏、乏力2 周”于2019年3 月15 日入院。經相關檢查后診斷為：大腦動脈瘤；左側基底節區出血；高血壓病。否認糖尿病病史。實驗室檢查：WBC 7.8×109/L，PLT 257×109/L，空腹血糖5.01 mmol/L，肌酐58 μmol/L，超敏C-反應蛋白 0.12 mg/dL。尿常規：白細胞陰性。腎臟CTA 檢查提示右腎下盞結石。11 天后全麻下行開顱動脈瘤夾閉術，術后在神經外科ICU 繼續治療。顱腦術后14 天出現畏寒發熱、右側腰腹部疼痛，次日出現惡心嘔吐、神志淡漠、血壓下降至 85/50 mmHg，即查WBC 25.5×109/L，中性粒細胞百分率96.2%，PLT 34×109/L，乳酸9.1 mmol/L，肌酐182 μmol/L，血糖6.90 mmol/L，D-二聚體 20.20 μg/mL，凝血酶原時間20.6 s，尿白細胞 0，紅細胞4+/HP，降鈣素原＞30 ng/mL；全腹CT 提示：右側輸尿管上段結石伴積氣改變，右腎盂擴張積液伴積氣，腎竇、腎實質內可見氣體。診斷：急性右側氣腫性腎盂腎炎；右側輸尿管上段結石；開顱動脈瘤術后。給予亞胺培南烏司他汀聯合萬古霉素抗感染，去甲腎上腺素升壓，液體復蘇，同時急診行逆行右側輸尿管雙J 管置入術，術中斑馬導絲插入右側輸尿管越過結石后即可見氣泡、膿液自輸尿管口涌出。3 天后血培養提示大腸埃希菌，ESBL（+）。5 天后尿培養提示肺炎克雷伯菌，ESBL（-）。術后入住ICU 綜合治療，7 天后病情平穩后轉回普通病房，2 個月后行輸尿管軟鏡碎石治愈。隨訪1 年，恢復良好，病情穩定。

2 討論

EPN 于1898 年首次報道，起病迅速、進展快、病死率高，好發于女性，女性發病率約為男性的6 倍。主要發病原因是以大腸埃希菌為代表的尿路產氣菌感染，此外還有肺炎克雷伯菌、奇形變異桿菌等。EPN 本組3 例患者均為女性，細菌培養檢出大腸埃希菌、肺炎克雷伯菌，與文獻報告相符。EPN 的易感因素有未經控制的糖尿病、尿路梗阻、免疫力低下、器官移植等。其中，糖尿病是誘發本病的重要易感因素，組織中的高血糖為細菌感染及其繁殖提供了良好的培養基，尿路產氣細菌分解組織中的高血糖、乳酸，產生二氧化碳、氫氣、氮氣等。據以往文獻報道，糖尿病因素占90%以上，尿路梗阻約占25%［1］。近年來，越來越多的報道表明，尿路結石梗阻等糖尿病外因素引起的EPN 越來越常見。THOMAS等［2］對14 例EPN 患者進行回顧性研究發現，糖尿病合并率僅為57%，高達78.5%的患者合并尿路結石。結石在特定情況下導致泌尿道梗阻，若繼發產氣菌感染則會誘發EPN，進而導致梗阻和感染的進一步加重。本組僅第1 例患者合并明確的糖尿病史，另2 個病例均由尿路結石梗阻所致。

CT 是診斷EPN 的首選方式，診斷率達100%［3］，已形成臨床共識。EPN 的CT 特征性表現為腎盂內積液積氣，還可以顯示氣體部位、腎臟受累情況、梗阻狀況及腎外表現等詳情，有助于進一步制定治療策略［4］。由于患者常合并有糖尿病、腎功能不全，因此IVP 及增強CT 一般不推薦為首選檢查。依據CT 表現有多種分型方法，普遍認同的為HUANG 等［5］提出的“四型五分法”：Ⅰ型，氣體局限于集合系統；Ⅱ型，氣體位于腎實質內，但未擴散至腎臟周圍間隙；ⅢA，氣體或膿腫擴散至腎周間隙；ⅢB，氣體或膿腫擴張至腎旁間隙；Ⅳ，雙側氣腫性腎盂腎炎或孤立腎。Ⅰ型、Ⅱ型為局限性病變；Ⅲ型、Ⅳ型，若出現血小板減少、急性腎功能衰竭、嚴重蛋白尿、意識障礙、休克等危險情況，提示預后更差，死亡率高［6］。對于臨床暫無明顯癥狀或偶然檢查發現的腎盂積液積氣患者，如果排除繼發于泌尿系統器械檢查引起的積氣，可考慮已經存在尿路產氣細菌的生長、繁殖，且有進一步疾病進展致全身嚴重感染的風險，建議積極治療避免進展為重癥EPN［7］。I 型、II 型局限性病變的患者，抗生素為主的保守療法也可以獲得治愈［8］。然而，由泌尿系梗阻引起的EPN 往往合并存在更多危險的因素，病情更為危重、預后更差。一項薈萃分析表明，尿系梗阻引起的EPN 最終死亡率卻低于無尿路梗阻的EPN，推測可能與臨床醫生積極運用外科手段處理梗阻有關［9］。隨著對EPN 的深入認識和治療經驗的積累，外科手術方法逐漸從腎切除為主過渡至保留腎單位手術，如病灶清除、腎部分切除術以及微創的經皮腎引流或支架內引流術。對于明確存在結石梗阻的病例，去除結石、解除梗阻、積極有效的引流是至關重要的［10］。對于存在休克、血流動力學不穩定患者，雙J 支架置入和/或經皮腎引流可以提供最簡便、效果最佳的感染處理措施［2］。亦有研究表明，腎結石合并III 型、IV 型氣腫性腎盂腎炎行經皮腎穿刺引流聯合內科治療控制感染后，行PCNL 術是安全有效的治療措施［11］。若嘗試各種引流的效果不佳，可考慮腎切除術［12］。

本組前2 個病例均由腎結石梗阻引起，結石相對復雜，治療上筆者選擇經皮腎造瘺引流術，為后續二期行PCNL 術降低了出血風險，且更便捷；第3 個病例由輸尿管結石完全梗阻引起，影像學表現為腎盂內液氣平，腎竇、腎實質內出現氣體，氣體彌散滲透至腎竇間隙內并開始累及腎實質，全身感染中毒征象明顯，同時出現血小板減少、急性腎功能衰竭、休克、意識障礙等多種危險因素，病情兇險、進展快、預后更差，在大劑量使用抗生素的同時，立即采取逆行雙J 管置入內引流術，成功控制了病情，隨后行輸尿管軟鏡碎石治愈。本組三個病例均獲得及時干預，未進展為腎周廣泛壞死，未出現引流效果不佳的現象，未出現需要腎切除病例。

綜上所述，結石梗阻引起的EPN 其病情往往更為危重、進展更為迅速，積極有效的外科引流至關重要，根據病例具體情況當機立斷選擇經皮腎造瘺術或雙J 管引流術，聯合抗生素治療能夠控制急危病情，二期再行經皮腎鏡或輸尿管軟鏡碎石取石術，安全有效。