全內鏡血管減壓術治療面肌痙攣療效分析

李加昆 雒仁璽* 徐將榮 汪艷龍 慶曉東 林松 蔣佩龍 劉巖

面肌痙攣（HFS）常表現為單側或雙側面部肌肉的陣發性、不自主抽動，20世紀初以神經毀損為主要治療手段，1960年Gardener首先實施面神經血管減壓術（VD）并取得良好效果，至1970年代中后期，面神經活檢證實其出腦干區（REZ）存在神經脫髓鞘改變［1］，初步闡明其可能病因。Jannetta將手術顯微鏡引入血管減壓術，即微血管減壓術（MVD）。為獲得更清晰的視野、提高手術效果，及降低并發癥，MAGNAN等［2］將內鏡引入VD，嘗試顯微鏡聯合內鏡或全內鏡血管減壓術（EVD）治療HFS。本文探討EVD治療HFS的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年5月至7月寧波市鄞州第二醫院就診的HFS患者15例，均行EVD手術。其中男5例，女10例；年齡29～66歲，平均（54±9.9）歲。典型HFS 14例，不典型HFS 1例；病程1～13年，平均（4.9±3.2）年。納入標準：Cohen分級3～4級；早期藥物、針灸治療無效，拒絕肉毒素注射或復發者；年齡＜70歲；無口服抗血小板及抗凝藥物史；內聽道段MRI掃描序列TRS（T2WI，T1WI，3DT2）COR（3DT2）提示患側存在神經血管“接觸”，初步判定責任血管同時排除手術區域內的動脈瘤、血管畸形、腫瘤等。

1.2 治療方法 （1）手術指征：Cohen分級3～4級。（2）EVD：全身麻醉后取側臥位，耳后發際內直切口，“星點”鉆孔后，銑刀成形約2.5 cm×2.5 cm左右骨瓣，顯露乙狀竇后緣，再以乙狀竇為基底“V”形敞開硬膜并懸吊。內鏡下明膠海綿及腦棉保護小腦枕面，雙極、吸引器動態牽引緩慢釋放腦脊液，暴露小腦巖面，利用小腦塌陷后與巖骨背面所形成的間隙，緩慢置入內鏡，沿乙狀竇定位后組顱神經（Ⅸ/Ⅹ/Ⅺ）與面聽神經（Ⅶ/Ⅷ）復合體，注意保護巖下靜脈，避免撕裂出血，若阻擋顯露則電凝離斷。而后繼續全程內鏡下逐層顯露：第一層，銳性游離兩神經復合體之間蛛網膜，以清晰觀察絨球/聽神經與脈絡叢/后組顱神經結構，第二層，游離小腦/脈絡叢與后組之間蛛網膜及菱形唇直至顯露橋延溝（橄欖體上窩），必要時輕柔向頭側牽拉小腦絨球，調整內鏡角度以觀察面神經蛛網膜下腔段（自腦干穿出點至內耳門），重點觀察面神經根部，此段面神經可呈暗白半透明狀或亮白色，外觀與腦橋清晰可辨；若絨球肥大，尚需銳性分離絨球與聽神經之間蛛網膜，再輕柔頭側牽拉絨球；第三層，以面神經根部為“靶點”游離與其關系緊密動脈血管，血管抬起后可見穿支血管一并被抬起，此時可清晰觀察面神經根部全程，有時可見清晰血管壓跡，注意保護腦干穿支動脈，并觀察面神經“腋下”避免責任血管遺漏。明確責任血管后取團絮狀墊棉隔離神經血管，再確認責任血管是否有扭曲或有新的壓迫血管。術野溫鹽水沖洗后，5-0 prolene縫線嚴密縫合硬膜，回納骨瓣關顱。（2）面神經分段：面神經顱內段劃分，出腦干區（REmZ）即橋延溝附近，離腦干區（RExZ）即面神經離開腦干前段，經典移行區（TZ）即面神經離腦干區（RExZ）遠端約1～3 mm范圍，池段（CP）即TZ遠端至內耳門段。

1.3 觀察指標 （1）面神經與責任血管的壓迫程度：接觸但無壓跡為輕度，形成壓跡為中度，神經走形扭曲為重度。（2）術后療效：痊愈、明顯緩解、部分緩解、無效。

2 結果

術中探查面神經腦干段均見血管壓迫，TZ+RExZ3例（20.0%），包括1例非典型HFS，壓迫點位于面神經頭后側，見圖2-③：RExZ 7例（46.7%）；REmZ 3例（20.0%），REmZ +TZ 1例（6.7%），REmZ+RExZ 1例（6.7%）。重度壓迫1例，中度壓迫11例，輕度壓迫3例。責任血管：AICA 13例，PICA 5例，VA+BA 3例，無單獨小動脈或靜脈壓迫病例。中度壓迫11例，輕度壓迫3例，重度壓迫1例。面神經池段所見血管均未做處理，術區未見動脈瘤及畸形血管團等病變。術后隨訪至少6個月，所有HFS患者術后均即刻緩解（Cohen0級），痊愈14例，明顯緩解1例，該例患者術后3 d再發（Cohen 3級），但抽搐頻率較術前好轉，規律門診隨訪逐步好轉。4例患者單獨或合并出現顱神經損傷癥狀，其中聽力減退2例，耳鳴1例，周圍性面癱3例；1例聲音嘶啞，術后2 d發生，持續1周后好轉。無顱內出血、腦脊液漏、腦積水、切口及顱內感染患者。

3 討論

MVD是公認治療原發性HFS的有效術式。MVD的總體有效率為85%～90%，復發率為1%～2%，手術相關的永久性顱神經損害有面癱（1%～2%）、非功能性聽力喪失（2%～3%）、后組顱神經麻痹（0.5%～1%），甚至有卒中和死亡（0.1%）［3］，故采取手術治療需要充分權衡風險和預后。術中責任血管遺漏，可能是MVD失敗的主要原因，實際手術中責任血管位于TZ者僅占25%左右，位于池段則更為少見，大部分壓迫點位于TZ近端，即靠近橋延溝附近側，該區域的良好顯露及血管減壓可以保證VD的成功率［4］。常規的枕下乙狀竇后入路很難顯露橋延溝段面神經［5］，過度的解剖或牽拉勢必增加并發癥，甚至引發致死性并發癥［6］，內鏡觀察視野廣、角度變換靈活，有助于觀察面神經受壓部位及責任血管，尤其是面神經自橋延溝（近橄欖體上窩）穿出腦干段、貼附腦橋段和離腦干段等［7］。憑借內鏡對CPA區顯露優勢，避免軸向牽拉小腦絨球及面聽神經復合體，充分游離蛛網膜、Rhomboid Lip等結構顯露面神經根部，可減少面癱、聽力損害、聲音嘶啞、吞咽困難等癥狀的發生［8］。本研究患者術后均獲即刻緩解，術后隨訪6～8個月，14例痊愈，1例明顯緩解。明顯緩解患者于術后3 d出現面部抽搐，回顧其手術視頻，考慮與墊棉體積較小、責任血管粗大，致使減壓效果不佳有關，同時亦不排除延遲緩解可能。顱神經損害的發生，考慮與早期內鏡手術經驗欠缺相關。

面神經根部顯露，小腦絨球和脈絡叢是CPA區的重要解剖結構，以此為標志于內鏡下顯露面神經根部，即責任病灶。HFS的責任血管以動脈為主，同時也有靜脈壓迫報道［9］，而單純靜脈壓迫更為少見［10］。確認責任血管后，將其輕柔抬起，保護其腦干穿支血管，血管被抬離后可清晰觀察面神經根部，部分患者可見清晰血管壓跡，此時順勢置入墊棉，減少神經、血管襲擾操作。靜脈性出血會影響操作，主要涉及巖下靜脈（IPV）和巖上靜脈（SPV），其匯入點均位于蛛網膜外。巖下靜脈引流至頸靜脈孔區，未充分釋放腦脊液情況下，牽拉小腦時可能使其自匯入點撕裂而出血，其損傷可能與術后遲發性出血相關，內鏡下可較早發現巖下靜脈并作保護或電凝。巖上靜脈引流至巖上竇，過快釋放腦脊液時，小腦塌陷后牽拉該靜脈，亦可能引起其撕裂出血，內鏡下可觀察巖上靜脈緊張程度并作保護。利用內鏡處理靜脈性出血，尋找出血點并進行電凝或壓迫止血后，可繼續完成手術。面神經池段血管是否處理尚存爭議，過多操作可能增加神經血管損傷風險，作者僅處理壓迫面神經REmZ至TZ段血管。

全內鏡或內鏡輔助血管減壓術治療HFS在獲得清晰視野的同時，也存在手術操作空間狹小、手術器械與內鏡交叉阻擋等問題，可能會對手術進程造成一定的干擾［11］，然而通過術者與助手的配合，動態調整內鏡和操作器械的入顱位置、深度及角度，在熟悉后顱窩解剖、MVD以及內鏡操作技術的基礎上，EVD是安全、有效的。