脊柱源性腹痛的臨床研究進展

王晨峰，盧旭華

海軍軍醫大學長征醫院骨科，上海 200003

脊柱源性腹痛（APSO）是指因椎骨或脊髓神經病變引起的腹痛，約占急診就診病因的5.76%［1］。主要表現為腹部壓痛和神經系統功能異常，少數患者存在痛覺過敏的現象［2］。早期觀念認為引起APSO主要與腹部皮膚對痛覺過度敏感、腰椎解剖結構和生物力學特點改變等因素有關［3-5］。近年研究顯示，在損傷［6-7］、炎性反應［8-9］、腫瘤［10］和退行性變［11］等病理因素的作用下，椎骨或脊髓神經病變可引起腹痛。為闡明APSO病因、提高APSO診治水平，本文通過查閱并分析國內外APSO相關研究文獻，探討APSO的病理機制、診斷和治療，以期為臨床提供參考。

1 病理機制

1.1 力學源性

創傷和退行性變可引起脊柱解剖結構和生物力學的改變，進而導致APSO發生。L3橫突綜合征為APSO常見病因，其以L3橫突尖處部位壓痛最為明顯，由附著在L3橫突尖處的軟組織病變引起。腰椎在機體活動時承受力量和活動范圍最大，而L3恰好是樞紐，后伸最大且橫突最長，因此，兩側橫突在活動時受到剪切力最大。L3橫突在外力作用下受損而引起該處附著的肌肉撕裂、血管破裂出血和纖維組織增生導致的瘢痕粘連、筋膜增厚攣縮，使血管神經束受摩擦、刺激和壓迫而出現腹痛等臨床表現［11-12］。由于腹壁組織較多起自腰部組織［13］，如腹內外斜肌、腹橫肌起自腰背筋膜等，因此，腰部軟組織的病變易引起腹部疼痛［14］，另外，脊柱、脊髓的退行性病變引起的脊柱不穩及肌肉、韌帶功能減退等癥狀，可導致脊柱解剖結構和生物力學改變［15］。脊柱力學結構發生改變時可刺激脊神經的主干或分支，疼痛感受神經接收信號產生神經沖動，并將神經沖動傳導至脊髓后角，沿脊髓丘腦束上行至丘腦，產生疼痛感覺［16］。力學源性APSO明確責任節段后可直接對責任節段展開治療。

1.2 化學源性

在炎性反應和腫瘤形成過程中［17-18］，機體免疫反應促進了炎性介質的釋放。痛感涉及許多神經介質和通路，常見的有白細胞介素-1（IL-1）、IL-6和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等細胞因子，NF-κB、MAPK、Smad和JAK/STAT等信號通路。炎性因子通過細胞內介質發揮作用，并使神經敏感化，導致痛覺過敏和異位疼痛的出現［19］。Kays等［20］的研究發現，神經生長因子（NGF）通過一種外周合成途徑引起興奮性增強和機械痛覺過敏，認為NGF參與基因翻譯控制的過程，并可激活外周神經系統中的非典型蛋白激酶。

背根神經節（DRG）神經元周圍包繞衛星膠質細胞，且兩者之間存在縫隙連接，在產生疼痛的過程中可觀察到縫隙連接的數量增多［21］，細胞之間的連接擴散可促進膠質細胞的激活并釋放IL-1β。DRG細胞本身可釋放IL-1β和IL-6等細胞因子，也可釋放CCL2和CXCL1等趨化因子共同參與疼痛的信號傳導，其中IL-1β的上調和IL-10的下調可導致痛覺過敏的產生［22-23］。因此，使用阻斷關鍵因子和通路的藥物緩解疼痛是一個新的思路，其中包括抗TNF藥物（英夫利昔單抗、阿達木單抗）和抗IL-6藥物等因子阻滯劑［24］，以及JAK阻斷劑等調節信號通路的藥物［25］。對于化學源性APSO，可通過減少炎性因子產生和抑制相關通路激活減緩病情進展。

1.3 神經源性

1.3.1 傳出神經機制

自主神經系統是內臟神經纖維中的傳出神經，由人體脊髓發出，根據功能可分為交感神經和副交感神經，分布于軀干和四肢，自主神經不受人體意識調控。胸腰椎骨折可引起自主神經功能紊亂，以T12壓縮性骨折最為常見。胸腰段脊柱骨折后在腹膜后方形成的血腫可刺激腹膜及相應部位的交感神經，使自主神經功能發生紊亂，引起胃腸蠕動減慢或消失，導致腹脹、腹痛［26］。牽涉性腹痛對應的脊髓節段：心臟對應T1~4，肝、膽、胰、脾、胃對應T7~9，腎臟對應T10~ L1，小腸對應T9~12，膀胱對應T12~ L2［27-28］。

1.3.2 傳入神經機制

牽涉痛與內臟疼痛息息相關，內臟的傳入神經與腰背部的感覺神經均在脊髓背側角匯入，擁有共同的傳導通道，故腰背部疾病可引起腹部牽涉性疼痛［29］。APSO的可能機制是神經匯聚-投射理論［30-31］，即內臟感受傳入神經纖維與軀體感受傳入神經纖維匯聚在脊髓背側感覺中樞的神經元，隨后與軀體感受神經沖動一同沿脊髓丘腦束上傳至大腦。存于脊神經前、后支之間及內臟傳入神經纖維之間的神經沖動通過匯聚-投射理論可表現出復雜的臨床表現［32］。

1.3.3 胸腹腔臟器痛覺的傳導機制［33-35］

內臟疼痛傳導途徑不集中，不同部位的痛覺信號傳導經由不同路徑，有以下3條路徑。①T1~ L3交感神經→T1~ L3脊神經節；②副交感神經→Ⅸ、Ⅹ感覺神經節或S2~4脊神經；③經相應的脊神經（心臟、膽囊：膈神經；胸腹膜壁層：肋間神經；外生殖器：陰部神經）。3路匯聚到脊神經，按照軀干四肢疼痛通路傳導，即脊神經→脊神經后根→脊髓后角→纖維交叉→脊髓丘腦側束→脊髓丘系→丘腦腹后外側核→大腦皮質中央后回。

神經源性APSO需要通過完善檢查進一步明確病因。但APSO的產生并不能單純地使用一種病理機制解釋，以上3種機制通常是緊密聯系的，在診斷和治療時應予以綜合考慮。

2 診斷和治療

臨床中常用Carnett試驗來鑒別疼痛來源于腹壁還是腹腔臟器，其靈敏度接近78%，特異度接近88%，若結合其他診斷標準，靈敏度和特異度分別可達85%和97%［36］。Carnett試驗陽性表現為腹壁肌肉收縮時腹部壓痛點疼痛持續或加劇，表明疼痛來源于軀體而非內臟器官。

APSO診斷標準［3，37-38］：①患者普遍有腰部損傷或腰背痛病史。②腹痛癥狀呈鈍痛或隱痛，與體位變化有關，不典型，可伴有腰背痛癥狀。③Carnett試驗陽性；脊柱病變節段及其周圍有明顯壓痛，疼痛性質及程度均明顯重于腹部，以橫突最為常見。刺激腰背部痛點，可誘發腹部癥狀、疼痛區域皮膚感覺過敏，病理征陽性也可作為診斷依據。④診斷性治療，如痛點封閉，可使癥狀減輕或消失。⑤無腹腔臟器病變。

APSO由于其發生機制的特殊性，極易造成誤診誤治，原因如下。①APSO在臨床上較為少見，醫師對病癥方面的了解不夠全面，難以將腹痛與脊柱病變相互聯系。②過于依賴設備檢查的結果，而忽視了患者的病史、癥狀和體征。③跨學科交叉性，患者往往去消化內科或普通外科就診，醫師缺乏脊柱外科疾病鑒別診斷知識。

APSO在臨床中較為少見，在診斷治療過程中需要鑒別排查。APSO患者通常以腹痛和腰背痛為由就診，針對此類患者，臨床醫師應詳細詢問病史并進行體格檢查，既要著重腹部體征，也不能忽視腰部壓痛點，并在檢驗、檢查結果輔助下排除腹腔臟器損傷，進而考慮APSO的可能。APSO根源為脊柱脊髓病變，腹痛為表象，診治時不能因為表象而忽略了根源，應圍繞脊柱疾病展開治療，采用藥物、神經阻滯、針刀松解或手術等方式。

治療方案：①神經阻滯法為APSO最重要的非手術治療方式，亦可作為APSO的診斷手段，在臨床中應用廣泛［3，39］，尤其對L3橫突綜合征引起的APSO效果顯著。②服用解熱鎮痛藥物緩解疼痛［40］。③體外沖擊波物理治療APSO效果可觀，且操作簡單，無明顯并發癥發生，但考慮沖擊波能量較強，可能會引起患者心率加快等不適［41］。④局部針灸或針刀松解［42，44］。⑤非手術治療效果不佳時可考慮手術治療。近來，機器人和導航等輔助治療技術的進展，給脊柱脊髓損傷修復注入了新的活力［45-47］。

APSO治療過程中，應首選神經阻滯法，并配合藥物、物理治療和功能鍛煉等方式輔助治療。若患者存在明顯的手術指征，如胸腰段脊柱骨折、脊柱結核或明顯的椎間盤突出等，應盡早手術治療脊柱原發病因，解決根本問題有助于腹痛癥狀消除。

3 總結與展望

APSO腹痛特點［48］：①部位不固定；②呈鈍痛或隱痛；③發作時間無規律；④可伴有腰背痛及惡心、嘔吐等消化道癥狀。臨床醫師需要提高對APSO的認識，全盤考慮患者病情和檢查指標，找出APSO的原發病因，避免誤診誤治。

現階段，針對APSO的診斷沒有明確的標準和路徑，需要根據病史、臨床表現及輔助檢查結果，排除腹腔臟器損傷可能，最終確定APSO診斷。老年APSO患者常患有多種基礎疾病，對痛覺遲鈍，且較難清楚完整地表述癥狀，給診治帶來了不小的阻力，因此，耐心詢問患者有無外傷史，仔細檢查有無腰痛和腹痛等體征，并結合影像檢查結果來鑒別APSO非常重要。APSO可選擇多種方式聯合治療，并圍繞其脊柱原發疾病展開。在未來的研究中，應結合科學技術前沿領域，收集臨床病例資料，總結出較為全面的APSO診療方案，最終推廣應用于臨床。