植物矮化基因相關研究進展

宋秋平，俞佳虹，劉 佳，尹玉和，張 強，王鳳梧，劉樂承，萬紅建

（1.長江大學園藝園林學院，湖北 荊州 434000；2.烏蘭察布市農牧業科學院，內蒙古 烏蘭察布 012000；3.浙江省農業科學院蔬菜研究所/農產品質量安全危害因子與風險防控國家重點實驗室/

中澳作物改良中心，浙江 杭州 310021）

矮化是農作物上的一項重要農藝性狀，因具有抗倒伏、種植密度高等特點，從而成為目前國內外作物選育優良高產品種的重要研究方向［1］。20世紀20年代，為了解決全球的糧食短缺問題，一些發達國家（如日本）和一些發展中國家（如巴基斯坦、以色列、墨西哥等）開始將提升糧食產量的重點聚焦到“矮化基因”上。

水稻是最主要的糧食作物，因此對水稻首先開展了株型矮化研究。30年代末期日本科學家開始進行水稻的株型調控研究，50年代成功找到了控制株高的半矮稈基因（semi-dwarf 1，Sd1），成功選育出優良的抗倒伏水稻品種，每667 m2產量比高稈水稻品種提升了1 000 kg，被稱為作物史上的“第一次綠色革命”［2］。隨后科學家們利用成功培育矮稈水稻品種的方法對其他作物進行更細致的矮化研究。美國學者 Cooper 1967年起進行大豆矮化相關研究以獲得大豆的最高產量，1973年提出通過縮小行距、增大株距的窄行密植栽培方法獲得大豆的最高產量。20世紀50年代開始，小麥矮稈基因的研究逐漸被重視，通過多次育種試驗，小麥株高從120 cm降低至70 cm，隨后推出的多個兼具矮稈抗倒伏和高產的品種在黃淮小麥種植區得到廣泛推廣［3］。70年代末和80年代初，國內開始對植物的矮化機理進行系統研究［1］。除了矮生基因對株型有調控作用之外，科學家們發現激素及外部環境多重因素都會對植株高矮表型性狀產生不同程度影響。研究表明，植物激素如赤霉素（Gibberellin，GA）、油菜素內 酯（Brassinolide，BR）、生長素（Indole-3-acetic acid，IAA）等均參與矮化突變體的形成［4］。Ashikari等［5］對控制水稻株高的半矮稈基因Sd1突變體進行GA外施實驗，發現該突變體可通過施用GA恢復株高至正常水平，證明該基因是GA敏感型。Mori等［6］對從水稻中分離出的矮化突變體brd1進行外源噴施BR，發現其株高能恢復至正常表型，同時在黑暗生長環境中呈現光下生長的表型。此外，由于水分不足或養分不足導致植株節間變短、葉片卷曲，呈現矮化表型，但通過對該植株進行水分或養分補給，株高能得到較大程度的恢復，說明外在環境也會對植株高度產生一定影響。近幾年，隨著遺傳育種快速發展和植物矮化機理初探，植物的矮化研究取得了較大進展。

1 植物矮化基因研究現狀

1.1 禾本科植物矮化基因

1.1.1 水稻 作物上的第一次綠色革命源于矮稈水稻的成功培育及生產運用。水稻矮化基因遺傳可分為單基因控制的質量性狀遺傳和多基因控制的數量性狀遺傳，現有研究表明，多數突變體是由一對隱性基因控制的。梁國華等［7］將秈稻矮源依據基因對數的差異分為兩類，一類由單個主效基因控制，一般為非等位基因；另一類由多個微效基因控制。隨著水稻遺傳圖譜的構建，與株高相關的DNA位點相繼被找到，水稻矮稈性狀研究逐漸深入到分子水平上。

自20世紀以來，水稻的矮稈基因挖掘與鑒定工作逐步完善，矮稈基因的命名已經標準化，其中D表示矮稈，Sd表示半矮稈［8-9］。根據發現的年代對基因進行編號，目前登記了62個D基因和15個Sd基因。水稻株高主要受1～3個主效基因控制。大多數“秈稻型”品種的天然或人工誘導的矮稈突變體都是半矮稈基因Sd1的純合子，很少受2個、3個或更多的基因調控。類似的情況也存在于日本多個水稻品種中［10-12］。1981年，Rutger等報道了1株突變水稻“76:4512”，它有一個伸長的最上節間S641。引起這種表型的基因與Sd1無關，被命名為Eui基因（Elongated Uppermost Inter-Node）［13］。雜交試驗表明，Eui對Sd1具有完全或不完全的顯性。目前已克隆出多個矮稈基因，如Oscps1、GID2、D50，其中D50的定位區間接近于矮稈突變體sdp的定位區間。D50突變可引起細胞分裂方向發生改變，細胞壁和胞間層果膠出現不規則沉積現象，肌動蛋白維管束在分生組織中薄壁細胞加厚，導致薄壁處細胞排列異常，植株呈矮化表型。張仕琪［14］通過農桿菌轉化法將玉米的DOF（DNA binding with one finger）和GATA轉錄因子家族轉入到日本晴水稻中，獲得了穩定的矮化株系dof34，田間試驗表明dof34的株高相較于野生型偏低。

1.1.2 玉米 玉米的株高主要分為高稈（2.5 m以上）、中稈（1.8～2.5 m）、低稈（1.8 m以下）3類［15］，自然界中存在的野生玉米多為中高稈玉米，受環境、繁殖模式及株高影響，易倒伏、存籽難，無法進行長期的遺傳繁殖。玉米株高受不同位點上的主效基因控制，從而使得玉米的節間長度和株高明顯縮短和降低。已知這類基因約20個，如Br、Br2、Mi、Py等，目前運用最廣泛的玉米矮稈材料主要由Br2隱性基因控制，如墨西哥矮稈玉米雜交品種“AN-360”。我國玉米矮化育種始于20世紀60年代，結合國內外矮化遺傳育種經驗，成功培育出武陟矮化玉米，創制了我國珍貴的玉米矮化資源。Zhang等發現了1株玉米矮化突變體d2014，植株表現矮化、葉片直立，利用該野生突變體與野生型WT雜交構建大規模F1群體，F1群體植株株高與野生型植株株高相符合，表明d2014的矮化表型由隱性基因突變導致［16］。中國農業科學院對自發突變的dɑs矮生突變體和野生型玉米的生長表型進行比較，結果表明Dɑs基因突變既影響節間的長度又影響節間的數目，暗示該基因可能作用于細胞的長度、數目、分化能力等［17-18］。Wang等［19］通過聯合RNA-sequence對差異表達基因DEGs進行功能注釋，結果發現DEGs導致植株高度降低、節間長度縮短，抑制細胞縱向伸長導致D11出現矮化表型，D11莖的高度扭曲和木質化，表明在D11莖的發育過程中發生了顯著的發育障礙。

1.1.3 小麥 小麥株高受主效基因控制和修飾基因影響。目前已鑒定出20多個主效矮稈基因，這些基因多來自農林10號的Rht1、Rht2和赤小麥的Rht8、Rht9，矮稈基因單一化現象十分嚴重［20］。Rht基因會降低小麥株高，抗倒伏，增加分蘗，提高產量和收獲指數。喬悅等［21］通過構建Rht4的F2群體，結合集團分離分析法（Bulked Segregant Analysis，BSA），開發了與Rht4緊密連鎖的分子標記，將Rht4定位到2BL染色體上1.4 cM的遺傳區間上，其中候選基因2BL-8經研究發現可能與Rht4株高發育相關。Tang等［22］通過對Rht18的后代株高進行試驗分析，發現其與Rht-D1b株系的株高基本相同，均比雙矮稈株系矮約26%，而雙矮株系的株高又比高株系矮13%，但Rht18的胚芽鞘長度比Rht-D1b長42%。Priyanka等［23］將攜帶等位基因Rht-4c（株高44 cm）的矮稈突變體與高株cv進行雜交，利用Rht4c作為“報告基因”的矮化表型，在鑒定株高修飾QTL的增強子和抑制子類型方面取得了很大成功；此外，研究發現，當矮稈突變等位基因轉移到不相關的遺傳背景中，因遺傳背景的差異可能會產生一系列表型差異。柴松岳［24］對來源于吐魯番的矮稈波蘭小麥攜帶的隱性矮化基因Rht-dp進行遺傳分析，發現Rht-dp為單基因，同時開發新的Rht-B1Indel分子標記與Rht-dp共分離。

1.2 茄科植物矮化基因

1.2.1 番茄 番茄主要通過甲基磺酸乙酯（Ethyl methane sulfonate,EMS）化學誘變產生矮化突變體。番茄的矮化性狀研究主要集中在“Heinz1706”和“Micro-Tom”兩個品種上。楊寧［25］利用“Heinz1706”EMS誘變獲得的矮化突變體進行轉錄組測序分析，篩選相關基因，找到了4個矮化相關基因（Solyc02g083880.2、Solyc03g006360.2、Solyc06g008580.2和Solyc04g 017720.2），對其進行熒光定量PCR驗證，檢測結果與轉錄組測序結果一致，基因表達水平變化趨勢也一致，證明這4個基因有可能參與“Heinz1706”EMS矮化突變體的矮化進程。根據枝梢的生長程度，番茄可分為有限生長型和無限生長型兩類。“Micro-Tom”屬于有限生長型，株型十分緊湊，株高僅10～20 cm，其矮化表型主要由Sp（self-pruning）、D（dwarf）及Mnt（miniature）3個基因隱性突變決定［26］。研究表明，“Micro-Tom”由于Sp基因突變呈現有限生長，與無限生長型番茄相比，其227位核苷酸序列由C突變成T，致使所編碼蛋白質的第76位氨基酸由Pro轉變為Leu，從而導致基因功能的缺失［26］。但是Sp基因突變不是導致“Micro-Tom”植株呈矮化表型的主要原因，有限生長型中UC-82、M82等呈現高大表型。Bishop等［27］成功分離了與矮化表型相關的D基因，并發現該基因編碼BR生物合成途徑中的1個關鍵酶，直接阻礙BR合成；“Micro-Tom”呈現出的株型矮化緊湊、葉片小且顏色深等表型特征與其他BR缺失突變體十分相似。Marti等［28］對“Micro-Tom”進行外源BR處理，發現經處理后的“Micro-Tom”節間顯著伸長，經試驗驗證在D基因上找到了突變位點，表明了“Micro-Tom”的D基因上發生了突變并導致植株最終呈現矮化表型。

1.2.2 辣椒 大量研究表明，辣椒株高與產量呈正相關。由于我國南方夏季高溫高濕，普通辣椒生長過程中極易受影響，造成開花期和結果期倒伏，病蟲害發生率高，容易導致大面積絕收。針對這一現象，辣椒研究逐漸著重于矮化株型的選育上。蔣向輝等從“懷椒六號”60Co-γ 射線輻射后代中選得1株突變體，經隨機擴增多態性DNA（RAPD）分子標記分析，發現該突變性狀由基因突變引起，進一步分析其F1代表型數據，結果表明其突變性狀由隱性基因決定［29］。

1.3 葫蘆科植物矮化基因

1.3.1 南瓜 南瓜的蔓一般較長，農業生產中所需要的栽培空間大，造成了單位面積內種植密度較低、產量較少，將其進行矮化更適合密集種植，且更易于管理，農業生產應用上更具優勢。據報道，武濤等［30］對從南瓜“無蔓1號”自交后代中分離出的矮化突變體cgɑ進行遺傳學分析，結果表明矮化南瓜與長蔓南瓜主要存在主蔓長度、節間長度、節間數目等性狀差異，其蔓生性狀受一對基因控制，即控制矮生性狀的顯性基因和控制蔓生性狀的隱性基因。陳爍［31］運用BSA方法和簡單序列重復（Simple Sequence Repeats，SSR）分子標記對印度南瓜長蔓自交系6820和短蔓自交系1820進行雜交自交后構建的F2群體進行初步定位，確立了6個標記與印度南瓜短蔓性狀存在線性相關。Zhang等［32］以2個南瓜自交系Rimu和SQ026為親本，建立了F1和F2群體，通過BSA方法和后續基因組分析，獲得了控制藤本長度的候選基因Cmɑ_004516；利用基因分型（Genotyping-by-Sequencing，GBS）技術開發出的bin標記構建了第一張南瓜高密度遺傳圖譜，為南瓜矮藤的全基因組定位和QTL定位提供了參考，并為瓜類基因組的比較分析提供了依據。鑒定出的矮化QTL為矮化基因的鑒定和南瓜矮化分子機制的揭示奠定了基礎。

1.3.2 黃瓜 黃瓜矮化株型的應用有利于實現黃瓜的高效密培和機械化采收。近年來，國內外學者運用圖位克隆等方法克隆出多個黃瓜緊湊型（矮化）基因。利用SSR標記對父母本為緊湊蔓生的黃瓜自交系PI308915和規則蔓生的PI249561的150個F2：3家系進行了全基因作圖，構建了7個染色體上覆蓋527.5 cM的遺傳圖譜，連鎖分析將Cp基因定位于黃瓜4號染色體長臂端，鑒定出與Cp共分離的分子標記，對1 200多個F2代植株群體進行精細遺傳作圖，將Cp基因座定位在220 kb區間［33］。雍建朋等［34］以黃瓜矮生材料W17201及蔓生材料W17200為親本構建了F2群體，利用原有基礎對Cp基因進行精細定位，利用黃瓜全基因組測序結果，結合生物學分析，在標記區域內開發出多個新標記，并將Cp基因由初始的220 kb區間內定位至更小的178 kb區間內，同時在此區間內只存在1個跨膜蛋白受激酶體ER，為黃瓜矮生性狀的分子標記輔助育種提供了科學依據。后續研究報道，黃瓜矮化突變體Csdw主莖細胞由于分裂過程中受阻，導致黃瓜節間縮短［35］。黃瓜矮化基因組遺傳圖譜的構建和完善為葫蘆科作物矮化基因的研究提供了新思路，加快了遺傳組學分析和功能分析的研究進展。

2 激素調控下植物矮化突變體類型

植物激素是由植物自身代謝產生的一類有機物質，主要有GA、BR、IAA等［4］，這些激素促進或抑制植物的生長發育，且各種激素信號通路之間存在相互作用。大量研究顯示，多數植物矮化突變體與植物的GA和BR有關，少數與IAA有關。

2.1 GA類矮化突變體

GA是一種四環二萜類化合物，目前已經鑒定136種，僅發現GA1、GA3、GA4、GA7存在生理活性。GA主要參與植物體內赤霉素生物合成和信號傳導，因此GA類矮化突變體分為自身合成缺陷突變體和信號傳導矮化突變體［4］，自身合成缺陷突變體可以通過外施GA使之恢復成野生型表型，而信號傳導矮化突變體無法通過此方法恢復表型，信號通路異常造成激素不敏感突變體。

人們已經在花生、水稻、蓖麻、小麥等農作物中發現了許多GA類矮化突變體。李歡倪等［36］通過山花13號的誘變，獲得了1個花生半矮化突變體sdm1，該突變體葉片中GA含量顯著低于山花13號，研究發現smd1突變體內赤霉素合成酶發生變化，從而導致矮化表型的出現，通過GA3外源噴施處理突變體，能使其恢復至山花13號的正常株高，證明其是GA自身合成缺陷突變體。郭妍妍等［37］通過已構建的水稻 Ac/Ds 突變體系，發現1個新的編碼假擬氧化還原酶蛋白的株高控制基因，預測可能通過編碼該蛋白影響赤霉素合成，從而對水稻株高起到重要作用。代夢媛等［38］采用了赤霉素合成抑制劑縮節胺處理滇蓖2號，300 mg/L縮節胺處理的蓖麻株高顯著降低，花期相較于未處理的蓖麻花期推遲1～7 d。Tang等［22］研究發現，小麥Rht18的株高與Rht-D1ɑ相比降低25%左右，通過將Rht18與Rht-D1b雜交，進一步降低了株高，表明Rht18突變能夠降低GA含量，從而降低株高，而突變DELLA基因通過干擾GA信號負調控小麥生長。

除了農作物，在其他作物中也發現與GA相關的矮化突變體。Guo等［39］用2個從蒺藜苜蓿（Medicɑgo truncɑtulɑ.）Tnt1逆轉錄轉座子標記突變群體中分離的等位基因對嚴重矮化突變體mnp1進行表征，利用正向遺傳和全基因組重測序方法克隆出MNP1/Medtr7g011663基因，通過同源基因聚類分析得出此基因與參與GA生物合成第一步的酶，如豌豆LS、番茄GIB-1、擬南芥CPS1/GA1、水稻OsCPS1聚類良好，通過外源GA噴施處理，mnp1的矮化表型得到顯著恢復。Zeng 等［40］通過EMS誘變獲得甘藍型突變體bnɑC.dwf，經測量株高約95 cm，試驗驗證其受1對隱性基因控制，且對赤霉素不敏感。石淑穩等［41］利用EMS 誘變獲得2株甘藍突變體ds-1和ds-2，株高分別為106、95 cm，其中ds-1由1對不完全顯性基因控制，對赤霉素不敏感，是一個極具育種價值的矮生植物資源。Foisset 等［42］通過EMS誘變獲得的甘藍型油菜矮化突變體b192受Bzh基因控制，該基因是第一個在生產上應用的油菜矮稈基因，對赤霉素不敏感。從目前已有報道的研究來看，僅少數油菜矮源進行了基因定位、克隆及功能分析等，國內尚未有油菜矮稈基因在生產上成功應用的報道，優秀矮稈種質資源匱乏是當前油菜矮化育種面臨的主要問題。

2.2 BR類矮化突變體

BR是類固醇植物激素，主要作用于植物的生長與分化及側枝形成。目前在模式植物擬南芥中克隆到DET2、Dwɑrf1、Dwɑrf4等13個與BR合成相關的基因，以及BAK1、BRS1、Bri和Bri2共4個與BR信號傳導相關的基因［43］。在水稻、黃瓜、玉米、油菜等作物中也發現了參與BR 自身合成和信號傳導異常的基因。Hou等［44］發現1個黃瓜自發矮突變體super compact-2（scp-2），遺傳分析結果表明，scp-2不同于之前報道的兩種矮突變體compact（cp）和super compact-1（scp-1），scp2突變體幼苗表現出暗生長的去黃化現象，以及細胞伸長和血管發育缺陷，說明scp-2是BR生物合成缺乏的突變體。鄭立偉［45］以矮化蘋果砧木T337為試驗材料，選取了BR合成關鍵基因CBB1，根據mRNA測序結果篩選出與BR 信號轉導相關的蘋果新mi R492及其靶基因BAK1，以T337 的 cDNA 為模板，克隆了Md CBB1.1、Md CBB1.2和Md BAK1.1、Md BAK1.2基因，通過生物信息學分析，表明Md CBB1和Md BAK1是與BR 相關的CBB1和BAK1基因，并且二者受 BR信號調控，T337植株經BL（BR 人工合成類似物）處理后株高顯著提高。

對擬南芥研究發現多個BR不敏感型突變體，如Bri1、Cbb2、Det1、Det3等。Bri1基因編碼一種與富亮氨酸重復受體ser/thr激酶具有同源性的蛋白質，該基因在幼苗的分生組織、莖、根和下胚軸中高水平表達，而發育后期的表達水平較低，推測Bri1基因可能編碼的是一種BR受體，該受體可能參與下游信號傳遞［46］。而Det3基因參與編碼H+-ATpase（V-ATpase）的C亞基，V-ATpase有調控細胞伸長和調節分生組織活性的作用［47］。

2.3 IAA類矮化突變體

IAA是一種植物體內普遍存在的內源生長素，在許多生物的生長過程中起重要的調節作用，如維管束伸長、果實發育和頂端優勢等，幾乎參與植物生長發育的全過程。大多數生長素相關基因通過調節細胞分裂與伸長、頂端優勢及葉芽和果實發育等過程中生長素的含量，達到參與植物發育和形態構成的目的。現有研究報道的基因，如生長素酰胺合成酶（Gretchen Hagen 3，GH3）、生長素/吲哚-3-乙酸（Auxin/Indole-3-Acetic Acid，Aux/IAA）、生長素上調小RNA基因（Small Auxin-up RNAs，SAUR）均在生長素信號轉導的早期階段對生長素刺激作出響應［48］。目前植物矮化突變體與IAA相關性研究較少，主要集中在擬南芥、蓖麻和油菜中。Feng等［49］通過對蓖麻基因組中與生長素相關的基因家族ARF、GH3和Aux/IAA進行多序列比對、系統發育分析和順勢作用元件鑒定等綜合分析，找到8個在高莖蓖麻和矮莖蓖麻中存在差異性表達的生長素相關基因。在擬南芥突變體yuc1D中，Yuc基因突變導致其編碼控制的IAA合成途徑中的一個關鍵酶功能失效，從而阻礙IAA合成，植株呈頂端優勢喪失、植株高度下降等現象［49-50］。Cheng等［51］將顯性矮稈突變體G7和常規品系進行雜交，得到F2分離群體，通過MutMap對矮稈和高稈植株進行高通量測序分析，將矮化突變基因定位在甘藍型油菜C05染色體上，區間為0.6 Mb，候選基因分析顯示，1個SNP位點導致Bna.IAA7結構域II的氨基酸變化，有助于矮化表型，這與Bna.IAA7中IAA獲得功能突變體的表型一致。雖然近年來激素與植株高度之間的關系研究多樣，但對辣椒、芝麻、棉花等的研究仍未深入，激素途徑影響是否存在于所有植物中仍屬未知。激素和矮化性狀之間的相互作用關系仍需深入探討。

3 植物矮化基因克隆與功能研究

3.1 矮化基因克隆

目前已經定位了許多水稻矮稈基因，如位于1號染色體上的D15、D16、Sd-1，位于5號染色體上的D1，位于7號染色體上的D6等。王翠紅等［52］通過EMS誘變水稻“LTH”品種獲得穩定的矮化突變體LTH-m3，利用圖位克隆技術和功能基因互補驗證得到該突變體是一個新的D1基因的等位突變體，利用農桿菌介導法將野生型中D1的互補載體轉移到突變體中，觀察后代株高表型，發現株高能恢復至野生型正常水平，結果表明D1基因突變直接導致植株矮化。李燕嬌等［53］對矮稈基因D55進行精細定位，首次將該基因定位于水稻11號染色體上53.1 kb區間內。

小麥的矮化基因主要分為主效降低株高基因Rht、草叢型矮生基因D、單莖矮生基因Us，研究著重于Rht基因。Velde等［54］通過研究檢測了野生型RHT-1蛋白在小麥不同組織器官中的表達，利用Rht-1的等位基因突變株系Rht-B1b和Rht-D1b證實其在開放閱讀框內能夠編碼DELLA蛋白，同時對等位突變系Rht-D1c研究發現，其對GA介導的降解反應遲鈍，從而導致小麥植株出現嚴重矮化表型。

王德興等［55］通過 EMS 輻射誘變向日葵恢復系189R得到穩定的矮稈突變體189edR，以其為親本、原189R為父本雜交獲得的F1代，以及以向日葵常用不育系412A為母本、189edR為父本雜交獲得的F1代，均呈矮化表型性狀，因此189edR是顯性基因控制的矮稈突變體。

向太和等［56］從矮牽牛QL01自交得到的后代中獲得1株自然矮化突變體Pdwɑrf1，表型為植株較矮，葉和花小，花期提前，花量變大，通過熒光定量PCR分析發現，赤霉素GA1基因在莖中表達量顯著降低，其他器官無明顯差異，通過外施赤霉素能恢復Pdwɑrf1的表型高度。

近年來通過利用不同方法，在水稻、擬南芥、玉米等作物中克隆出多個編碼GA合成途徑中的酶的基因。在擬南芥中也克隆到多個與BR生物合成和信號傳導相關的基因。早在1999年，就基于圖位克隆技術鑒定到了第一個水稻矮化突變體基因Dwɑrf1（D1），截至目前已經鑒定了90多個水稻矮化突變體。高粱中能顯著提高產量和抗病性的矮化基因Dw1和Dw3已被克隆。目前已被報道的玉米矮化基因有Br、Bv、D8等60多個，已經完成克隆的基因有D（t）、D9、Br等基因［39］。王玉蘭等［57］根據GDR數據庫桃基因組序列對半矮生桃F-box基因KF023192進行了cDNA序列克隆，該序列與數據庫中的序列比對一致，無變異位點，但是克隆所得的該基因全長缺失近700 bp，具體原因需進一步研究。王江英等［58］利用同源克隆技術從云南矮生山茶品種“恨天高”的莖尖組合中克隆出CrGA20ox1，該基因為赤霉素20-氧化酶基因克隆得出的，通過對4種山茶（紅山茶、連蕊茶、金花茶和“恨天高”山茶）實時熒光定量PCR分析發現，“恨天高”中CrGA20ox1表達量最低，紅山茶表達量最高，而該山茶為喬木類，株型較高，該研究證明CrGA20ox1的表達量高低與植株高度呈正相關。

3.2 矮化基因功能研究

轉基因已成為作物遺傳育種新型方式。目前矮化轉基因研究主要集中在大麥、水稻、煙草、番茄等作物上。景曉東等采用基因槍轟擊法將硫氧還蛋白基因Trxs轉入啤酒大麥，該基因源自藍色黑鴨草（Phɑlɑris coerulescensL.），并獲得了一系列外源基因穩定遺傳并能正常表達的轉基因株系。經過連續多代大田種植，發現了2個突變株系HS-1和HS-2，其農藝性狀穩定，植株表現為半矮稈表型，抗倒伏能力強［59］。張仕琪［14］通過農桿菌介導轉基因技術成功構建21個過表達載體，將轉錄因子基因轉入水稻愈傷組織后成功獲得423株轉基因水稻株系，經后續試驗從中篩選出兩個可能是由轉錄因子引起矮化的轉基因株系，經測序確定為轉Dof34基因和轉GATA18基因的轉基因水稻，通過卡方檢驗兩基因水稻后代株高數據，轉Dof34水稻后代株高符合孟德爾遺傳第二定律，表明轉Dof34水稻為顯性基因控制的矮化表型。王江英等［58］對克隆得到的CrGA20ox1進行正反義表達載體構建，同時將正反義目的基因整合到煙草基因組中，經試驗及形態學觀察，轉正義CrGA20ox1使得煙草株高增高，節間伸長，轉反義CrGA20ox1使得煙草株高降低，節間縮短。王保全等［59］將PpADC基因超量表達載體遺傳轉化番茄，研究其在桃樹生長發育中的生物學功能及觀測轉基因植株生長發育狀況，結果表明，PpADC基因在轉基因番茄中超量表達，通過對轉基因株系體內的腐胺含量進行測定，發現該株系中的表達量顯著低于野生番茄，外源噴施GA能恢復其株高表型，表明PpADC基因能促進植株體內腐胺的合成量，使得GA合成量下降，從而造成植株矮化。轉基因水稻上也出現了類似的結果［60］。

4 展望

矮化植株能夠充分利用耕地，并能增強光合效率、抗倒伏、抗病蟲害，從而提高產量，提升單位面積產值，因此矮化育種、栽培已成為現今農作物和蔬菜作物的熱門研究方向。水稻因其生長周期中存在多個影響產量的時期，植株本身應對不同時期的能力至關重要，矮化使得水稻在分蘗期和灌漿期不易倒伏，保持植株完整，水稻粒數最大化，從而提升水稻產量。但目前國內外品質極優的水稻品種并未有矮生水稻，這促使我們思考水稻品質會否因產量的提升而降低，能否將矮生水稻運用在生產實踐中，從而產生更高的經濟效益和較優的品質。目前國內主要栽培的玉米仍以中高稈玉米為主，易受大風天氣影響，易產生連片倒伏現象，造成玉米產量和質量大幅度下降。大豆在20世紀就已采用密植矮植株的方式來提升產量，目前研究仍選用此模式。矮化園藝作物主要集中在草坪草和部分果樹、花卉上。草坪草需要具備最適宜高度、耐踩踏、生長效力好、恢復能力好等特點，其矮化研究也在快速發展中，目前已研究出多種矮化草坪草并于綠地上使用，草坪草的矮化研究應充分結合環境實際情況，提高其實用性。果樹、花卉的矮化研究開始較晚，研究種類較少，主要集中在橘柚類植株上，橘柚的成功矮化使得橘、柚的采摘難度降低，單位時間內采摘量更大，單位產值能有效最大化。從已有文獻報道可知，農作物矮化研究開始較早，橫向時間跨度較大，但存在縱向跨度較小的問題；而園藝植物矮化研究開始較晚，存在階段性重矮化輕質量等情況，未來的矮化研究可多開發縱向研究領域，將矮化育種、栽培運用到更多植物、更多方向上，充分運用各國農作物、園藝作物的矮化經驗并加以研究改良，以有效拓寬豐富我國的矮化品種領域。