殷 冉,潘亞萍
牙周組織由牙齦、牙周膜、牙槽骨和牙骨質四種軟硬組織結構組成,它們相互協作,構成一個整體,共同承擔并分散咀嚼壓力[1],健康的牙周組織是維持牙列完整性的重要前提。如何減少正畸治療對牙周組織的不良影響,使其有利于牙周組織的恢復與改建,是需要正畸科和牙周科醫生共同重視的臨床問題。
通過正畸治療排齊牙列,解除異常咬合,使患者自我菌斑控制更容易,有助于牙周健康的維護,但同時正畸治療可能帶來的弊端也不容忽視。由于托槽、帶環等裝置影響菌斑的清除,容易引起牙周炎癥,而大小及方向不恰當的正畸力可能對牙周軟硬組織造成不良影響,如牙槽骨和牙骨質吸收、牙齦增生或退縮、牙周膜反應等。有研究表明,正畸治療后,患者齦下菌斑中牙周炎致病相關厭氧菌檢出數量出現一定程度的增加[2],提示正畸患者牙周炎易感性可能存在一定程度的提高。另有研究表明,若菌斑控制良好,正畸加力恰當,正畸治療不會造成嚴重的牙周炎癥[3-5]。因此,了解正畸治療對牙周組織可能造成的影響,提前制定應對措施,把握正畸時機,避免對牙周組織造成永久、不可逆的損傷,在臨床治療過程中十分重要。
有學者在1969年首次提出牙齦生物型[6]的概念,以反映牙齦厚度、齦乳頭高度、角化齦寬度等,目前多利用牙齦厚度進行分類,可分為厚齦型和薄齦型[7]。研究表明,不同厚度的牙齦對炎癥的反應和修復改建過程不盡相同,厚齦型容易造成牙齦增生腫脹,形成深牙周袋,而薄齦型則會造成牙齦退縮[8]。
2.1.1 牙齦增生 正畸治療中的牙齦增生常發生于治療開始的早期,臨床普遍認為由于正畸托槽、帶環等裝置影響了菌斑清除,導致菌斑堆積,菌斑微生物及其代謝產物引起機體免疫反應造成牙齦增生腫脹。有研究采用ELISA試驗檢測正畸患者齦溝液中炎性因子白細胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和抑瘤素-M(oncostatin-M,OSM)的水平發現,與粘結型頰面管組相比,帶環組齦溝液中IL-1β和OSM檢出率更高,表明帶環引起牙周組織炎癥程度更高[9]。另有研究表明,托槽周圍的粘接劑同樣容易刺激牙齦增生,Zanata等[10]通過對330例接受固定矯治的正畸患者進行6個月的隨訪調查發現,前牙區鄰面牙齦出血和金屬托槽周圍未經處理的粘接劑是引起前牙區牙齦腫脹的重要原因。但在口腔衛生控制良好的正畸患者中也可發生牙齦增生的現象,考慮可能與正畸力作用下導致的局部基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)水平升高有關[11]。有學者指出由于正畸裝置引起的牙齦增生通常是暫時性的,在菌斑控制良好時,拆除裝置后短期內即可恢復正常,無需手術切除[12],但對于無法完全自行消退的牙齦增生,需行牙齦切除手術重塑牙齦外形,以利于菌斑控制。

牙周膜是正畸治療的重要生理介質,是牙周組織發生改建的基石。當正畸力作用于牙齒,首先牙周膜和牙槽骨產生基質應變和液體流動,細胞發生形變,牙槽骨中的骨細胞及牙周膜中成骨細胞、成纖維細胞活化,之后牙周膜和牙槽骨重塑,使牙齒得以在牙槽骨內移動[18]。牙周膜內細胞對拉伸和壓縮應變的反應不同,在壓力側主要介導分解代謝組織的變化,牙周膜和牙槽骨發生降解,在張力側主要介導合成代謝組織的變化,牙周膜發生重建[19]。牙齒在初始施加正畸力后1~2 d內發生快速移位,之后進入滯緩期,牙周膜的壓力側出現“透明化”,這是由于此處血流被切斷,產生無血管的細胞區,通過其下方的牙槽骨發生潛掘性吸收,牙周膜更新,透明樣變消失后牙齒繼續移動,該過程可持續20~30 d。呂佳嶺等[20]通過大鼠實驗表明自噬作用參與了壓力側牙周膜改建,介導透明樣變的發生,影響破骨細胞的生物學作用。然而有研究表明,當牙周膜承擔負荷較大時,可能導致廣泛性透明樣變化,導致牙周膜微循環功能不全,牙齒移位受阻。并且當持續過大矯治力作用于牙周膜可能使牙周膜內血管結構發生不可逆的損傷,影響牙周組織重建,導致牙齒移位困難,并且一旦移除矯治力后容易復發[21]。

3.1.2 牙槽骨密度的變化 牙槽骨密度可反映牙槽骨的健康狀態,也是牙周病嚴重程度的敏感參數。諸多研究表明[28-29],正畸治療后上下頜牙槽骨密度均有不同程度的降低,并且下頜牙槽骨密度降低程度要高于上頜,分析原因可能為下頜牙槽骨對正畸的敏感性要高于上頜。馬志貴等[30]研究發現,與牙周健康患者相比,正畸前患有牙周炎的患者,在正畸治療結束后,牙槽骨密度降低更為明顯,并且牙的松動度增加,考慮與健康人群相比,正畸前患有牙周炎的患者其骨代謝能力較差,骨小梁損害較重,牙槽骨對應力的刺激敏感度增加有關,提示針對牙周炎患者的正畸治療,更要時刻監測其牙槽骨改建情況。另有研究表明,在無牙周炎或牙周炎癥得到控制的情況下采用適當的力量正畸,并不會造成牙槽骨的大量吸收及牙槽骨密度明顯降低,甚至可以使牙周炎患者牙槽骨高度增加,改善骨質[31]。
