吳玲 王冬女 朱華勇 李楊飛 李欣 龐堅信 鄭珂 胡安夏 季文斌*
原發性中樞神經系統淋巴瘤(PCNSL)是一種罕見的中樞神經系統的惡性淋巴瘤[1],高級別膠質瘤(HGG)是成人腦內最常見的原發性惡性腫瘤,二者在影像學上有較多相似點[2],由于治療方案差異較大,因此術前準確診斷PCNSL和HGG至關重要。本文回顧性分析二者常規MRI平掃、增強、擴散加權成像(DWI)特點,并測量腫瘤實質區的ADC值進行定量分析,為HGG與PCNSL的鑒別診斷提供影像學依據。
1.1 臨床資料 收集2017年1月至2018年12月本院放射科圖片存檔及通信系統(PACS)中經手術、病理或穿刺證實的PCNSL和HGG的患者。納入標準:(1)無任何免疫系統疾病;(2)掃描前未經過放療、化療等治療;(3)術后病理診斷HGG或PCNSL。排除術后隨訪發現有其他系統淋巴瘤。最終納入10例HGG[男4例,女6例;年齡(58.70±12.26)]和10例PCNSL[男7例,女3例;年齡(56.60±9.02)歲]。
1.2 方法 (1)檢查方法:采用美國GE 3.0T Discovery 750 MR機器,8通道頭線圈,對所有患者行常規T1WI、T2WI、FLAIR、DWI及增強掃描。參數如下:T1WI,TR 1750 ms,TE 24 ms,矩陣 320×256;T2WI,TR 4600 ms,TE 110 ms,矩陣320×320;液體衰減反轉恢復(FLAIR)序列,TR10000 ms,TE70 ms,矩陣320×256,FOV24 cm×24 cm;DWI序列,b=1000,TR6265 ms,TE101.6 ms,NSA1,矩陣100×100;增強掃描注射造影劑為釓噴替酸葡甲胺(Gd-DTPA),劑量為0.1 mmol/kg,采用高壓注射器經肘靜脈注射;以上序列層厚5 mm,層間距1 mm。(2)數據測量和分析:應用高級圖像后處理工作站GE ADW4.4,使用FunctionTool6.3軟件對所掃描的DWI原始數據進行分析,由經過培訓的住院醫師在工作站得到ADC圖,選取病灶最大層面,在病灶強化的實質部分及對側正常區域(若對側無正常腦實質,選取遠離病灶水腫區的正常腦組織作為正常對照區域)分別放置感興趣區(ROI=32 mm2)測量ADC值的大小,且每次放置時ROI的大小以及形狀保持一致,放置時應盡量避開出血、壞死、腦溝、腦室以及鄰近的血管等結構,每個位置的ADC值均測量3次取平均值,以減小隨機誤差。(3)圖像資料分析:所有患者均由2名主治醫師在不知道病理結果的情況下,通過PACS系統依靠以下定性指標進行診斷:①病灶數量;②腫瘤的部位;③腫瘤形態,有無囊變、壞死、出血、鈣化;④瘤周水腫;⑤信號特點;⑥強化特征。
1.3 統計學方法 采用 SPSS17.0統計學軟件。符合正態分布計量資料以(x±s)表示,用兩獨立樣本t檢驗;計數資料用Fisher確切概率法檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床資料比較 見表1。

表1 兩組患者臨床資料
2.2 兩組常規MRI平掃及增強圖像特點 10例GBM患者共12個病灶,病灶分布位置主要為額顳頂葉,其中2個病灶發生跨中線生長,以中重度水腫為主,12個病灶均發生囊變,以內部囊變為主,6個病灶出現點狀或片子出血,強化特點以花環樣強化為主,部分呈輕度線樣強化。10例PCNSL組共20個病灶,病灶分布位置以基底節區、丘腦、枕葉等靠近中線區的位置為主,1個病灶累及胼胝體、扣帶回跨中線生長,水腫程度多為輕度水腫,3個病灶出現囊變,未見出血病灶,強化以明顯均勻強化為主,部分出現“握拳征”。見圖1、2。

圖1 左側海馬膠質母細胞瘤
2.3 兩組患者DWI信號、ADC值比較 見表2、3。

表2 兩組患者DWI信號比較(n)

圖2 胼胝體壓部淋巴瘤

表3 兩組患者ADC值比較
2.4 病理結果 HGG鏡下見異型細胞排列密集,彌漫性分布,見多灶性壞死,周邊腫瘤細胞放射狀排列,見多量瘤巨細胞,間質血管增生,部分區出血;僅有3例做基因檢測,其中2例IDH野生型,1例ATRX野生型,TERT 突變型。PCNSL10例均為彌漫大B細胞淋巴瘤,鏡下顯示:淋巴樣細胞彌漫浸潤性生長,細胞體積大,胞漿較豐富,核大圓形,卵圓形,腎形或不規則形,染色質均勻,核仁明顯,核分裂易見,見大片凝固性壞死組織。
本資料顯示,PCNSL與HGG患者平均年齡和性別特征差異無統計學意義(P>0.05),即二者從發病年齡和性別上很難進行鑒別。由于二者的治療方案不同,因此影像學診斷對于患者的診斷及鑒別診斷尤為重要。PCNSL是指局限于中樞神經系統(CNS)和/ 或眼內的淋巴瘤。PCNSL占原發腦腫瘤 3%~6%,>95%的PCNSL為彌漫性大B細胞淋巴瘤,本研究排除系統性淋巴瘤累及中樞神經系統和AIDS相關缺陷淋巴瘤[3]。其發病部位多以中線為主,研究報道60%~70%為雙側對稱室管膜下多發病變,30%~40%為單發病灶,可位于大腦半球深部、腦室周圍、蛛網膜下腔、胼胝體或小腦,也可累及腦膜[4]。本研究共10例PCNSL患者,有5例患者多發病變,分布位置以中線為主,與之相符。MRI圖像上,PCNSL具有一定的特征:T1WI呈稍低、T2WI稍高信號,周圍水腫輕,囊變、壞死少見,DWI呈稍高信號,增強后大部分呈明顯均勻強化,可見“握拳征”。病理上PCNSL是乏血供腫瘤,但由于腫瘤呈血管中心型生長方式,腫瘤細胞侵蝕破壞固有血管,并于血管壁和血管周圍呈袖套狀生長,導致血腦屏障破壞,對比劑滲透入病灶,出現明顯強化。MILLS等[5]研究表明腦淋巴瘤在組織學上無明顯的血管內皮細胞增生、缺乏新生血管生成,血流灌注量也較低。有研究表明[6],PCNSL增強后實性部分明顯強化,可出現臍凹征、握拳征、馬蹄征、尖角征、蝶翼征等多種強化方式,這可能與腫瘤內部呈多中心生長相關。HGG病灶多單發,部分可跨中線生長,囊變、壞死多見,MRI多表現為信號不均勻,增強后多呈花環樣強化[7]。本研究10例HGG患者共12個病灶,2個病灶跨中線生長,12個病灶均發生囊變,以內部囊變為主,6個病灶出現點狀或片狀出血,強化以花環強化為主。與之符合。HGG多呈浸潤性生長,新生腫瘤血管豐富,因此隨著腫瘤的生長內部血管不能供應增殖的腫瘤細胞,此時就會出現囊變壞死。但當腫瘤未發生壞死、囊變時,常規影像學表現鑒別二者有一定困難。
擴散加權成像(DWI)已被廣泛用于腦腫瘤評估,被認為是檢測活組織水分子擴散差異的最敏感方法。而DWI所測量的分子運動是以ADC來表達,ADC值與腫瘤細胞結構密度呈負相關[8]。本資料中兩組ADC值差異有統計學意義(P<0.05)。與文獻報道相似。腫瘤細胞異型性越高,細胞越豐富,細胞體積越大,細胞間隙變小,則彌散受限。PCNSL的腫瘤細胞比HGG的排列更密集、核漿比例高、細胞體積大、細胞間質減少、細胞外間隙小,導致PCNSL的腫瘤細胞水分子彌散受限更強,在DWI上信號更高,ADC值低,而HGG的腫瘤呈浸潤性生長,新生腫瘤血管豐富,易出現囊變和壞死,導致DWI信號不均勻,內部可見含鐵血黃素沉積,導致信號降低。