肖 健
(寧都縣人民醫院神經內科,江西 寧都 342800)
顱內血管閉塞(intracranial vascular occlusion)是臨床常見的疾病,具有發病率、致殘率以及致死率高的特點,嚴重威脅患者的生命安全[1]。目前,臨床血管再通方法主要有靜脈溶栓、動脈溶栓、機械取栓等,尤其是靜脈溶栓治療廣泛應用于臨床[2,3]。但是靜脈溶栓治療顱內血管效果顯著低于血管內治療,血管再通率低。血管內治療主要為藥物溶栓、機械碎栓、支架置入等,可一定程度促進閉塞血管的開通[4]。為了促進血管再通,提高治療效果,本文結合2018年1 月-2021 年5 月在我院治療的72 例顱內血管閉塞患者臨床資料,觀察靜脈溶栓橋接動脈內取栓治療顱內血管閉塞,現報道如下。
1.1 一般資料 選取2018 年1 月-2021 年5 月在江西省寧都縣人民醫院治療的72 例顱內血管閉塞患者為研究對象,采用隨機數字表法分為對照組和觀察組,各36 例。對照組中男性21 例,女性15 例;年齡45~79 歲,平均年齡(56.18±3.19)歲。觀察組中男性19例,女性17 例;年齡44~78 歲,平均年齡(55.98±2.80)歲。兩組患者的年齡、性別比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。患者自愿參加本研究,并簽署知情同意書。
1.2 納入和排除標準
1.2.1 納入標準 ①均符合臨床顱內血管閉塞診斷標準[5];②均經MRI 或CT 診斷確診[6];③均無手術禁忌證[7]。
1.2.2 排除標準 ①合并肝、腎、心腦血管等嚴重系統疾病者;②合并其他顱腦疾病;③合并精神異常、認知障礙;④隨訪資料不完善者。
1.3 方法
1.3.1 對照組 靜脈溶栓開始時間在發病≤4.5 h,血管內治療開始時間(股動脈穿刺)在發病≤6 h。同時均給予阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co.KG,批準文號:S20020034,規格:50 mg/支)靜脈溶栓治療,劑量為0.9 mg/kg,初始靜脈推注10%(1 min),剩余溶于250 ml 生理鹽水中,并在60 min內持續靜脈滴注。
1.3.1 觀察組 在對照組基礎上給予橋接動脈內取栓術聯合抽吸治療。在靜脈溶栓基礎上,將5F Navien 導管輸送至血栓近端,輸送困難時可先在血栓位置釋放Solitaire 支架,隨后通過支架錨定作用,將Navien 導管輸送至血栓近端,支架位置不動,微導管退入Navien 頭端內10 cm,管壁沖洗水,使用50 ml 的注射器抽吸Navien 導管,同時將支架連同血栓一起拉入Navien 導管,然后注射器抽吸長鞘尾端,并將Navien 導管聯同取栓支架儀器拉入長鞘,之后作為整體一起拉出體外。
1.4 觀察指標 觀察兩組臨床靜脈和動脈再通時間、血管再通率、神經功能缺損(NIHSS)評分、取栓次數、改良Rankin 預后評分、并發癥(癥狀性出血、心源性栓塞、心房顫動)發生情況。
1.4.1 血管再通率 0 級:無血流;1 級:輕微血流;2級:部分再通;3 級:完全恢復[8,9]。血管再通率=(2 級+3 級)/總例數×100%。
1.4.2 NIHSS 評分 參照腦血管病學術會議制定的關于腦出神經功能缺損評分標準,分為輕型(0~15分)、中型(16~30 分)和重型(31~45 分),評分越高,神經功能缺損越嚴重[10]。
1.4.3 改良Rankin 預后評分 采用改良Rankin 量表評估預,總分0~6 分,評分越高預后越佳[11]。
1.5 統計學方法 采用統計軟件包SPSS 21.0 對本研究的數據進行統計學處理。計量資料以()表示,采用t檢驗;計數資料以[n(%)]表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組臨床動靜脈再通時間比較 觀察組靜脈、動脈再通時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組臨床動靜脈再通時間比較(,min)

表1 兩組臨床動靜脈再通時間比較(,min)
2.2 兩組血管再通效果比較 觀察組血管再通率高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組血管再通效果比較(n,%)
2.3 兩組神經功能缺損評分比較 術后,兩組NIHSS評分均低于術前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組神經功能缺損評分比較(,分)

表3 兩組神經功能缺損評分比較(,分)
注:與術前比較,*P<0.05
2.4 兩組取栓次數、改良Rankin 預后評分比較 觀察組平均取栓次數、改良Rankin 預后評分均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組取栓次數、改良Rankin 預后評分比較()

表4 兩組取栓次數、改良Rankin 預后評分比較()
2.5 兩組并發癥發生率比較 觀察組并發癥發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表5。

表5 兩組并發癥發生率比較(n,%)
相關研究顯示[12,13],支架取栓是血管內取栓的有效方法,支架網絲的切割作用,可促進血栓的取出。但是在回收取栓支架至導引管過程中,可能會造成微小栓子脫落,誘發終末血管的繼發性栓塞[14]。隨著臨床不斷地研究,提出靜脈溶栓橋接血管內取栓的治療模式,一方面給予靜脈溶栓治療,可快速激活血栓中纖維酶原,促進微小血管內栓子溶解[15]。另一方面,聯合橋接動脈內取栓和抽吸治療,可降低支架直徑變化程度,減小血栓在血管內的拖拽距離,可減小血栓逃逸風險[16]。但是靜脈溶栓橋接動脈內取栓治療顱內血管閉塞的臨床效果及安全性方面研究較少,具體的有效性、安全性均需要臨床進一步探究證實[17]。
本文研究結果顯示,觀察組靜脈和動脈再通時間均短于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),表明靜脈溶栓橋接支架聯合抽吸技術治療顱內血管閉塞效果良好,可縮短動靜脈再通時間,快速促進血管再通。同時研究發現,觀察組血管再通率為94.44%,高于對照組的83.33%,差異有統計學意義(P<0.05),提示該治療方法治療效果顯著,可提高血管再通率,促進鼻塞血管血流恢復,該結論與李桂林等[18]研究結果基本一致。因為靜脈溶栓橋接動脈內取栓治療顱內血管閉塞,可發揮雙重作用,溶栓的同時配合取栓,利于治療效果的提高[19]。術后,兩組NIHSS 評分均低于術前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。提示靜脈溶栓橋接動脈內支架聯合抽吸取栓治療可降低神經功能缺損評分,促進神經功能恢復,提高神經功能評分。觀察組平均取栓次數、改良Rankin 預后評分均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),表明該方法可減少取栓次數,進一步減輕損傷,同時可降低預后評分,進一步反映可改善預后效果,促進良好預后的形成。此外,觀察組并發癥發生率為8.33%,低于對照組的19.44%,差異有統計學意義(P<0.05),提示靜脈溶栓橋接動脈內支架聯合抽吸取栓治療可預防并發癥,降低術后并發癥發生率,具有相對更優的治療安全性。分析認為可能是由于雙重作用下,取栓次數顯著減小,有效避免了支架對血管壁的損傷范圍,進而一定程度預防相關并發癥的發生[20]。
綜上所述,靜脈溶栓橋接動脈內(支架聯合抽吸)取栓治療顱內血管閉塞,可提高血管再通率,縮短血管再通時間,降低神經功能缺損評分和預后評分,減少取栓次數,預防并發癥的發生。需要注意的是,必須嚴格把控時間窗內顱內血管閉塞患者橋接治療手術指征,以確保治療的有效性和安全性。