無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD對患者肺功能和TLR4/NF-κB信號通路的影響

顏義龍，仲秀華

（1. 南京鼓樓醫(yī)院集團(tuán)儀征醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇 揚(yáng)州 211400 ；2. 南京醫(yī)科大學(xué)附屬無錫人民醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇 無錫 214000）

慢性阻塞性肺疾病是由機(jī)體外致炎因子進(jìn)入呼吸道，引起呼吸系統(tǒng)異常炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致呼吸氣流持續(xù)受限的一種疾病。此病患者多為老年人。慢性阻塞性肺疾病急性加重期（acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD）患者會出現(xiàn)動脈血氧分壓（partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2）降低、動脈血二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide in arterial blood，PaCO2）升高的情況，病情嚴(yán)重者可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭[1-2]。目前，臨床上常采用呼吸機(jī)對AECOPD 患者進(jìn)行治療，以改善其肺通氣功能。進(jìn)行無創(chuàng)通氣治療主要是利用無創(chuàng)呼吸機(jī)提高患者的血氧水平，改善其肺通氣功能，減少其體內(nèi)CO2的潴留，維持其體內(nèi)的酸堿平衡[3-4]。本文對我院收治的90 例AECOPD 患者進(jìn)行分組研究，旨在探究用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 對患者肺功能及Toll 樣受體4（Toll like receptor 4，TLR4）/ 核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）信號通路的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月至2020 年6 月期間我院收治的90 例AECOPD 患者作為研究對象。其納入標(biāo)準(zhǔn)是：1）病情符合《慢性阻塞性肺疾病診療指南》[5]中關(guān)于AECOPD 的診斷標(biāo)準(zhǔn)；2）自愿參與本研究；3）對治療的依從性較好。其排除標(biāo)準(zhǔn)是：1）臨床資料不全；2）患有血液系統(tǒng)疾??；3）存在認(rèn)知障礙。按照治療方式的不同將其分為對照組（n=45）和觀察組（n=45）。對照組患者中有男25 例，女20 例；其年齡為40 ～72 歲，平均年齡（56.21±5.34）歲。觀察組患者中有男26 例，女19 例；其年齡為42 ～72 歲，平均年齡（57.01±5.04）歲。兩組研究對象的基本資料相比，P＞0.05。

1.2 方法

為對照組患者采用有創(chuàng)通氣療法進(jìn)行治療，方法是：對患者進(jìn)行氣管插管，然后對其進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣。將治療模式設(shè)置為同步間歇性指令通氣聯(lián)合壓力支持模式。在患者的病情穩(wěn)定后，可為其拔管脫機(jī)。在其血氧飽和度超過90% 后，也可為其撤除呼吸機(jī)。為觀察組患者采用無創(chuàng)通氣療法進(jìn)行治療，方法是：協(xié)助患者帶好鼻罩或面罩，為其連接無創(chuàng)呼吸機(jī)（生產(chǎn)廠家：美國飛利浦偉康公司；型號：V60）。將治療參數(shù)設(shè)置如下：治療模式設(shè)置為同步/ 時間模式，血氧飽和度設(shè)置為88% ～92%，呼氣壓力設(shè)置為4 ～5 cmH2O，氧氣濃度設(shè)置為29% ～41%，呼吸頻率設(shè)置為12 ～16 次/min。根據(jù)患者病情的變化情況為其調(diào)節(jié)吸氣壓力（通常控制在8 ～23 cmH2O 之間）。

1.3 觀察指標(biāo)

1）肺功能指標(biāo)。分別于治療前后使用日本捷斯特HI-101 型便攜式肺功能儀對兩組患者的用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)、1 s 用力呼氣量(forced expiratory volume in one second，F(xiàn)EV1)、1 s 用力呼氣量占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）進(jìn)行測定。2）動脈血氣指標(biāo)。分別于治療前后使用全自動血氣分析儀（生產(chǎn)廠家：上海聚慕醫(yī)療器械有限公司；型號：GEM Premier 5000）對兩組患者的動脈血pH、PaO2、PaCO2進(jìn)行測定。3）TLR4/NF-κB 信號通路。分別于治療前后采用實時熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)法對兩組患者外周血單個核細(xì)胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA的表達(dá)水平進(jìn)行測定。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件處理研究數(shù)據(jù)。計量資料用均數(shù)± 標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)的比較

治療前， 兩組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC 相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC 均高于對照組患者，P＜0.05。詳見表1。

表1 治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)的比較（± s）

表1 治療前后兩組患者肺功能指標(biāo)的比較（± s）

C（L）FEV（L）FEV/組別FV11FVC（%）治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組（n=45）1.38±0.341.93±0.410.77±0.141.45±0.3456.57±6.6574.64±9.37對照組（n=45）1.39±0.361.75±0.440.76±0.151.17±0.3256.64±6.3566.47±9.67 t 值0.135 2.008 0.403 4.441 0.051 4.070 P 值0.893 0.048 0.688 0.000 0.959 0.000

2.2 治療前后兩組患者動脈血氣指標(biāo)的比較

治療前， 兩組患者的動脈血pH、PaO2、PaCO2相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者的動脈血pH、PaO2均高于對照組患者，其PaCO2低于對照組患者，P＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者動脈血氣指標(biāo)的比較（± s）

表2 治療前后兩組患者動脈血氣指標(biāo)的比較（± s）

組別動脈血pHPaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）治療前治療后治療前治療后治療前治療后觀察組（n=45）7.23±0.047.34±0.0150.64±7.2779.95±8.8868.24±7.2144.64±5.71對照組（n=45）7.24±0.037.32±0.0450.75±7.7870.57±8.5768.75±7.3150.48±6.01 t 值1.342 3.254 0.069 5.099 0.333 4.726 P 值0.183 0.002 0.945 0.000 0.740 0.000

2.3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較

治療前，兩組患者外周血單個核細(xì)胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達(dá)水平相比，P＞0.05。治療后，觀察組患者外周血單個核細(xì)胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達(dá)水平均低于對照組患者，P＜0.05。詳見表3。

表3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較（± s）

表3 治療前后兩組患者TLR4/NF-κB 信號通路的比較（± s）

組別TLR4 mRNANF-κB mRNA治療前治療后治療前治療后觀察組（n=45）1.01±0.310.27±0.081.03±0.280.31±0.07對照組（n=45）1.05±0.320.56±0.141.04±0.270.54±0.15 t 值0.602 12.065 0.172 9.321 P 值0.549 0.000 0.863 0.000

3 討論

AECOPD 患者易出現(xiàn)支氣管收縮、氣道重塑等情況[6-7]。目前臨床上常采用呼吸機(jī)對此病患者進(jìn)行通氣治療，以改善其肺通氣功能，減少其體內(nèi)CO2的潴留，防止其發(fā)生低氧血癥[8-9]。無創(chuàng)通氣療法是臨床上常用的一種通氣療法。此療法具有操作簡單、無創(chuàng)、不易引起肺部感染等優(yōu)點。近年來，此療法在治療AECOPD 方面得到了廣泛的應(yīng)用。大量的研究表明，用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 的臨床療效較好，可有效地改善患者的肺功能，提高其肺泡通氣量，促進(jìn)其體內(nèi)CO2的排出，防止其發(fā)生低氧血癥，加快其自主呼吸功能的恢復(fù)。本研究的結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC、動脈血pH、PaO2均高于對照組患者，其PaCO2低于對照組患者，P＜0.05。這表明，用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 可有效地改善患者的肺功能指標(biāo)和動脈血氣指標(biāo)。TLR4/NF-κB 信號通路具有介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的作用[10]。本研究的結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者外周血單個核細(xì)胞中TLR4 mRNA 和NF-kB mRNA 的表達(dá)水平均低于對照組患者，P＜0.05。這表明，用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 可有效地調(diào)節(jié)患者的TLR4/NF-κB 信號通路，減輕其體內(nèi)的炎癥反應(yīng)。

綜上所述，用無創(chuàng)通氣療法治療AECOPD 的效果較好，可有效地改善患者的肺功能指標(biāo)和動脈血氣指標(biāo)，調(diào)節(jié)其TLR4/NF-κB 信號通路，減輕其體內(nèi)的炎癥反應(yīng)。