微塑料與有毒污染物相互作用及聯合毒性作用研究進展

趙美靜，夏斌，朱琳,#，孫雪梅，趙信國，戴偉，陳碧鵑，曲克明

1. 天津農學院水產學院，天津 300384 2. 農業部海洋漁業資源可持續發展重點實驗室，山東省漁業資源與生態環境重點實驗室，中國水產科學研究院黃海水產研究所，青島 266071 3. 青島海洋科學與技術試點國家實驗室海洋生態與環境科學功能實驗室，青島 266237

海洋塑料污染已成為當今全球性的重大環境問題。塑料因具有耐用、防水、質輕、價廉等優點，被廣泛應用于生產和日常生活中。據統計，2019年全球塑料產量高達3.68億t[1]。然而，數量龐大的塑料垃圾進入到海洋環境中，預計到2025年，全球海洋中的塑料垃圾量將高達2.5億t[2]。在海洋生態系統中，這些塑料垃圾在機械作用、光輻射和生物降解等過程中逐漸破碎分解成小的塑料微粒[3]，其中尺寸<5 mm的塑料微粒被稱為微塑料(microplastics, MPs)[4]，普遍存在于全球范圍內的海水、沉積物和海洋生物中[5]。微塑料的體積小、比表面積大，可被多種海洋生物攝食，并對其產生毒性效應。微塑料的大比表面積有助于吸附環境中的有毒污染物，如多溴聯苯醚(poly brominated diphenyl ethers, PBDEs)、多環芳烴(polycyclic aromatic hydrocarbons, PAHs)、多氯聯苯(polychlorinated biphenyls, PCBs)和重金屬等。因此，微塑料可能作為載體攜帶有毒污染物進入生物體，并在生物體內累積。此外，塑料本身被摻入了各種添加劑(如雙酚A、溴化阻燃劑、鄰苯二甲酸酯和三氯生等)，這些添加劑會滲入水環境，對水生生物產生內分泌干擾、致癌或致突變作用等[6]。由此可知，微塑料不僅會對海洋生物構成直接威脅，而且還會通過吸附或釋放有毒污染物對海洋生物造成間接威脅。

微塑料在海洋環境中普遍存在，可以作為“載體”運輸和傳送多種有毒污染物，但人們對微塑料和有毒污染物的聯合毒性及其機制了解的相對較少。本文首先歸納了微塑料對海洋生物的毒性效應及其致毒機制；然后總結了微塑料與有機污染物、重金屬及納米顆粒的聯合毒性效應，分別從微塑料對有毒污染物的吸附、富集和載體效應，以及微塑料增強或抑制有毒污染物的毒性及其機制兩大方面進行探討(圖1)；最后對目前研究的不足及未來的研究方向進行展望和建議。

1 微塑料對海洋生物的毒性效應及機制(Toxic effects and mechanisms of microplastics on marine organisms)

近年來，有關微塑料對海洋生物的毒性效應受到越來越多的關注。目前，研究發現微塑料對浮游植物[7-9]、浮游動物[10-11]、底棲生物[12-13]以及魚類[14-15]等都表現出一定的生物毒性效應，其毒性影響主要集中在以下幾個方面。(1)遮蔽效應：懸浮在水中的微塑料可以降低水體的透光性，而附著在藻細胞表面的微塑料也可以產生遮蔽效應。微塑料能夠包裹在海洋尖尾藻(Oxyrrhismarina)和中肋骨條藻(Skeletonemacostatum)細胞表面，導致藻細胞吸收的光能減少，葉綠素含量降低、光合效率下降，從而影響了微藻光合作用的正常進行[7-9]。(2)氧化應激：微塑料還會誘導海洋生物體內的氧化應激狀態，導致超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、過氧化氫酶(catalase, CAT)等抗氧化酶活性的增加[16]，細胞內積累過量的活性氧(reactive oxygen species,ROS)[17-18]，并產生脂質過氧化[16]。(3)免疫毒性：單次和重復暴露微塑料均能夠引發地中海貽貝(Mytilusgalloprovincialis)的免疫系統調節和穩態改變，誘導應激和免疫相關蛋白的產生，更多的能量被用于免疫調節，使得分配給生長的能量減少[19]。暴露于聚苯乙烯(polystyrene, PS)微塑料后，泥蚶(Tegillarcagranosa)體內的具有免疫活性的紅細胞數量和比例下降，血細胞對外源物質的識別、吞噬和降解被限制，與免疫、Ca2+信號和凋亡相關的分子通路被阻斷，微塑料可能通過一系列相互依存的生理和分子過程阻礙血蛤的免疫反應[20]。(4)生殖毒性：PS納米塑料對太平洋牡蠣(Crassostreagigas)的早期生活史階段(受精、胚胎發生和變態)產生不利影響，顯著降低了受精成功率、延緩了胚胎幼體發育過程并誘導出現大量畸形個體[13]。(5)遺傳毒性：將日本虎斑猛水蚤(Tigriopusjaponicus)無節幼體連續暴露在微塑料環境中超過2個世代，不僅F0代的死亡率增加，其產生的F1代無節幼體的死亡率也出現升高[21]。(6)神經毒性：將斧蛤(Donaxtrunculus)暴露于聚乙烯(polyethylene, PE)和聚丙烯(polypropylene, PP)微塑料混合物中，鰓、消化腺和蛤肉中的乙酰膽堿酯酶(acetylcholinesterase, AChE)活性被抑制，這表明微塑料混合物誘導了斧蛤體內的神經信號傳導紊亂[22]。PS微塑料暴露后泥蚶體內3種重要神經遞質(γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)和乙酰膽堿(ACh))含量增加，但是編碼這些神經遞質的調節酶和受體的基因表達減少，表明微塑料對泥蚶有明顯的神經毒性[23]。(7)行為毒性：PS微塑料暴露后，許氏平鮋的攝食活性、游泳速度和活動范圍出現下降[15]；類似地，海洋橈足類動物海島哲水蚤(Calanushelgolandicus)對餌料藻細胞的攝食率也出現減少[11]，動物攝食行為的減少以及攝食量的降低會導致自身的能量供給不足。綜上所述，不同營養級的生物個體對微塑料表現出不同的生理響應，可能會對海洋生態系統的結構與功能帶來諸多生態風險。

圖1 微塑料與有機物、重金屬和納米顆粒的聯合毒性注：SOD表示超氧化物歧化酶，MDA表示丙二醛，mRNA表示信使RNA。Fig. 1 Combined toxicity of microplastics and organic pollutants, heavy metals and nanoparticlesNote: SOD represents superoxide dismutase, MDA represents malondialdehyde, and mRNA represents messenger RNA.

2 微塑料與有機污染物的聯合毒性效應(Combined toxic effects of microplastics and organic pollutants)

2.1 海洋微塑料對有機污染物的吸附、富集和載體效應

長期存在于海洋中的微塑料通過一系列復雜的相互作用吸附環境中的有機污染物，使污染物在微塑料上富集，并作為載體攜帶有機污染物進入海洋生物體內。研究發現，微塑料能夠吸附PAHs、PCBs、全氟烷基化合物(polyfluoroalkyl substances, PFASs)、有機氯農藥(organochlorine pesticides, OCPs)、抗生素等多種有機污染物[24]，其吸附機制主要包括表面吸附、小孔填充和分配作用等[25]。Llorca等[26]對比研究了高密度聚乙烯(high-density polyethylene, HDPE)微塑料、PS微塑料和羧基改性PS微塑料對18種PFASs的吸附能力，發現PS微塑料和羧基改性PS微塑料對PFASs的親和力比HDPE微塑料更強，相較于淡水環境，海水環境中的高電導率和高pH更有利于微塑料與PFASs達到吸附平衡。Fang等[27]研究發現微塑料能夠吸附三唑類殺菌劑，因此可能成為水環境中該類殺蟲劑的“匯”，二者間的吸附主要是通過疏水作用和靜電相互作用形成，同時會受到微塑料尺寸大小和pH、鹽離子強度等環境因素的影響。Ateia等[28]進一步研究了環境特征微塑料對PFASs、阿特拉津殺蟲劑和對乙酰氨基酚藥物等微量有機污染物的吸附作用，發現環境微塑料比微塑料標準品吸附了更多的污染物，推測這可能是由于環境微塑料表面結構粗糙以及存在內部填料等的原因，提示研究人員使用環境微塑料而非標準品以獲得具有真實環境意義的研究結果。此外，不同種類有機污染物與環境微塑料之間的吸附機理有差異，阿特拉津和對乙酰氨基酚主要以中性和弱極性存在，因此它們的吸附主要是由疏水性和π-π電子供體-受體相互作用驅動的；而PFASs的吸附主要是由于疏水作用。

由于微塑料粒徑小、相對比表面積大且表面疏水，易從周圍環境中富集有機污染物[29]。Ogata等[30]從全世界17個國家的30個海灘上收集的微塑料中檢測到了PCBs、滴滴涕(dichlorodiphenyltrichloroethanes, DDTs)和六氯環己烷(hexachlorocyclohexane, HCHs)等多種持久性有機污染物。Fisner等[31]在巴西Santos Bay海灘上設置了30個采樣站位，收集沉積物中的塑料顆粒并檢測其中PAHs的含量，結果發現塑料顆粒吸附了較多的PAHs(130～27 735 ng·g-1)。Hirai等[32]收集了開放海域、偏遠及市區海灘上的塑料碎片(<10 mm)，檢測發現這些塑料碎片上吸附的PCBs、PAHs和DDTs等有機污染物的最高濃度分別達到436、9 300和124 ng·g-1。Mato等[33]首先檢測了采集自日本海灘的PP樹脂顆粒上PCBs和二氯乙烯(DDE)的濃度，隨后通過原位吸附實驗證實PP樹脂上的PCBs和DDE是從海水環境中富集而來的，吸附作用使得PP樹脂上PCBs和DDE的濃度比周圍海水環境中高出105～106倍。Zhang等[34]的吸附動力學實驗結果表明，9-硝基蒽易被吸附在PE、PP和PS等類型的微塑料上，尤其是PE，其對9-硝基蒽的吸附量可達734 μg·g-1。模擬實驗研究發現，微塑料不僅能夠選擇性地富集海水中的抗生素，還能夠富集抗生素耐藥基因，并對微塑料上的細菌群落結構產生一定的影響[35]。

微塑料可能作為載體攜帶有機污染物，并且增加污染物的生物可利用性。Xia等[36]研究了微塑料(2.0 μm)對櫛孔扇貝(Chlamysfarreri)生物富集多溴聯苯醚BDE-209的影響，發現微塑料對BDE-209具有載體和清除的雙重作用，但從總體而言載體作用大于清除作用，因而微塑料促進了櫛孔扇貝對BDE-209的吸收，進而對生物體產生更大程度的毒性效應。然而，也有研究得出完全相反的結論，它們認為微塑料并不是污染物重要的傳輸載體[37-38]。研究者首先假設了在海洋環境中微塑料對疏水性有機物(hydrophobic organic chemicals, HOCs)是平衡吸附的，在此基礎上利用計算生物學的方法得出結論：海洋生物體內的HOCs主要來源于被捕食的獵物，而攝入微塑料可能并不會增加生物對HOCs的暴露風險[37-38]。Beckingham和Ghosh[38]的實驗數據也支持了上述結論，由于PP塑料微球(35 μm)吸附PCBs的分配系數較高、腸道溶解較低，因此底棲動物海沙蠋(Arenicolamarina)和夾雜帶絲蚓(Lumbriculusvariegatus)對PP塑料微球吸附的PCBs具有較低的生物可利用性。

2.2 微塑料增強有機污染物的毒性及其機制

當微塑料與有機污染物共存時，微塑料可能會增強有機污染物的毒性，產生這種現象的原因和機制主要包括以下幾個方面：微塑料可以濃縮有機污染物，使有機污染物的局部濃度增大；并作為有機污染物的載體，增加有機污染物與生物體的接觸，使污染物的生物有效性增加；另外，微塑料能夠干擾生物體對有機污染物的防御機制，增加有機污染物對生物體的毒性。在表1中歸納了目前微塑料增強有機污染物毒性效應的研究，具體分析如下：

(1)微塑料可以作為環境中有機污染物的“匯”。微塑料通過對有機污染物的吸附作用，使得微塑料上的有機污染物濃度大大增加，從而對生物產生更強的毒性效應。Rochman等[39]將低密度聚乙烯(low density polyethylene, LDPE)微塑料放置在San Diego Bay海洋環境中3個月后，檢測發現LDPE微塑料上吸附的PAHs、PCBs和PBDEs含量分別了增加4倍、15倍和1.4倍；隨后又將該LDPE微塑料摻入到餌料中投喂青鳉魚(Oryziaslatipes)，發現魚體內的PAHs、PCBs和PBDEs含量分別增加了2.4倍、1.2倍和1.8倍，同時青鳉魚出現糖原耗竭、脂肪空泡化和細胞壞死等肝臟損傷。另一項研究以5 μm PS微塑料和6:2氯代聚氟醚磺酸鹽(6:2 chlorinated polyfluorinated ether sulfonate, F-53B)共同染毒淡水模式生物斑馬魚(Daniorerio)，發現由于PS微塑料對F-53B有較強的吸附，使得斑馬魚對F-53B的生物可利用度和生物蓄積有所降低，然而即便如此，PS微塑料和F-53B共同暴露仍然誘導了斑馬魚體內更為嚴重的氧化應激和炎癥反應[40]。

表1 微塑料增強有機污染物的毒性效應Table 1 Enhanced toxicity of organic pollutants by microplastics

(2)微塑料對有機污染物具有載體作用，吸附的有機污染物隨微塑料進入生物體內，隨后經體內代謝過程進入血液，進而被運輸至生物體的其他器官，增強對生物體的毒性。Rainieri等[41]在斑馬魚飼料中分別添加了LDPE微塑料(125～250 μm)，有機污染物PCBs、溴化阻燃劑、全氟碳化合物和甲基汞的混合物以及吸附了上述有機污染物的LDPE微塑料，喂食3周后發現吸附污染物的LDPE微塑料能夠更大程度地改變斑馬魚肝臟、大腦、腸道和肌肉的穩態，還在斑馬魚的肝臟中檢測到顆粒狀白色斑塊和更高含量的有機污染物。雖然作者沒有進一步分析斑馬魚肝臟中微塑料的含量，但是有學者觀察到0.60 mm微塑料能夠從胭脂魚(Mugilcephalus)的胃部轉移至肝臟中[42]，依據以上研究結果可以推測，吸附了有機污染物的微塑料已經轉移至斑馬魚的肝臟中，從而導致有機污染物在斑馬魚肝臟中富集以及更高的肝臟毒性。Islam等[43]以吸附了全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonic acid, PFOS)的LDPE微塑料(4～6 μm和20～25 μm)染毒淺溝蛤(Scrobiculariaplana)，隨后在軟組織中分別檢測到LDPE微塑料和PFOS，這表明LDPE微塑料作為載體攜帶PFOS蓄積在S.plana體內，并且誘導了S.plana體內的氧化應激和神經毒性。

(3)微塑料干擾生物體的代謝機制，抑制生物體對有機污染物脅迫的防御反應，從而增加對生物的毒性。Paul-Pont等[44]研究了PS微球(2～6 μm)對熒蒽在貽貝(Mytilusspp.)體內富集動力學和毒性的影響，發現添加PS微球并沒有改變熒蒽在貽貝體內的富集，由此推測PS微球對熒蒽在貽貝體內的轉移影響較小；然而，PS微球暴露破壞了貽貝的解毒機制，導致參與多環芳烴等污染物外排功能的P-糖蛋白mRNA表達量下調，因此在凈化階段貽貝體內的熒蒽無法被排出而蓄積在體內，導致更高的組織病理學損傷和氧化應激水平。另一項研究發現，LDPE微塑料(<60 μm)會對尖齒胡鯰(Clariasgariepinus)產生毒性影響，引起肝臟組織損傷以及糖原、蛋白、脂質代謝異常，而這些物質通常在機體的免疫反應、滲透壓調節、生殖調控等生理機能中發揮重要作用；當與菲共同暴露時，LDPE微塑料通過調節以上代謝物質水平改變菲的毒性效應[45]。還有研究發現，當PS微塑料(500 nm)與不同種抗生素共存時，由于微塑料能夠顯著抑制貝類體內解毒代謝酶谷胱甘肽巰基轉移酶(GST)活性以及相關解毒代謝基因的表達，從而干擾抗生素在貝類體內的降解、轉運和外排過程，最終導致貝類生物蓄積的抗生素增加[46-47]。

2.3 微塑料抑制有機污染物的毒性及其機制

一些研究結果顯示，當微塑料與有機污染物共存時，微塑料也可能會降低有機污染物的毒性，產生這種現象的原因和機制可能是：微塑料一方面可以吸附污染物或者形成復合物，從而減少水體中游離的污染物，降低環境中有機污染物的生物可利用性；另一方面，微塑料可以調動生物體內的毒性響應機制，使生物體對有機污染物的抵御性增強，降低有機污染物的毒性。在表2中歸納了目前微塑料抑制有機污染物毒性效應的研究，具體分析如下：

(1)微塑料與有機污染物通過分配作用或高親和力發生吸附，減少水中游離的有機污染物，從而削弱了有機污染物的毒性。研究發現，PE微塑料(40～48 μm)能夠通過分配作用吸附水體中的8種農藥，從而降低水體中的農藥殘留[48]。將PBDEs吸附在5 mm微塑料上以后，端足目動物Allorchetescompressa對PBDEs吸收量會減少[49]。由于微塑料(200～250 μm)對水體中菲和17α-乙炔基雌二醇(17α-ethinylestradiol, EE2)的吸附作用，使得菲和EE2的生物利用度分別降低了33%和48%，從而減輕了它們對斑馬魚的毒性[50]。氨基改性PS納米塑料(200 nm)的氨基基團容易與草甘膦的羧基基團結合，因此氨基改性PS納米塑料對草甘膦具有較強的吸附能力，故而當二者聯合暴露時對銅綠微囊藻(Microcystisaeruginosa)的生長抑制呈現拮抗效應[51]。

(2)微塑料吸附污染物后，顆粒團聚增加，因此降低有機污染物的生物可利用性。Trevisan等[52]研究發現，當PS納米塑料和環境中的多環芳烴提取物(Elizabeth River sediment extract, ERSE)共暴露時，多環芳烴會吸附在納米塑料表面，這種吸附又會促進納米塑料發生團聚，由此游離多環芳烴和納米塑料的濃度降低，斑馬魚對多環芳烴和納米塑料的吸收減少，同時由ERSE引起的發育畸形和血管發育障礙減輕。

(3)微塑料能夠調動生物體內的毒性響應機制，從而削弱對生物的毒性。Zhang等[53]研究了微塑料(0.1 μm)對羅紅霉素(roxithromycin, ROX)蓄積和毒性的影響，對羅非魚(Oreochromisniloticus)暴露14 d后發現，與單獨使用ROX相比，盡管微塑料的出現導致魚體內ROX的富集量增加，但是微塑料的存在減輕了由ROX引起的神經毒性，同時誘導魚體內抗氧化酶SOD活性，從而削弱了ROX對肝臟的氧化損傷。

表2 微塑料抑制有機污染物的毒性效應Table 2 Suppressed toxicity of organic pollutants by microplastics

3 微塑料與金屬污染物的聯合毒性效應(Combined toxic effects of microplastics and metal contaminants)

3.1 海洋微塑料對金屬污染物的吸附、富集和載體效應

環境監測結果表明，塑料碎片可以富集周圍環境中的金屬[60]。Holmes等[58]在海灘收集的塑料顆粒中檢測到Al、Fe、Mn、Cu、Pb和Zn濃度之和達到180 μg·g-1，Cd、Cr、Co和Ni濃度之和達到0.92 ng·g-1，其中Zn、Pb、Cd、Cr和Co等金屬的濃度接近或高于周圍環境中的金屬濃度。Gao等[35]在野外試驗中將PP、PVC微塑料浸沒于我國近岸海水中6個月，隨后分別檢測了微塑料和海水中Cr、Mn、Cu、Zn、As、Cd和Pb等重金屬的含量，結果發現2種微塑料較多地富集了Mn、Cu和Pb等重金屬，其分配系數(Kpw)高達34.02～9 019.34；同時作者發現微塑料對重金屬富集量的差異與海水中重金屬濃度和聚合物類型密切相關。類似的，Johansen等[61]發現微塑料能夠從河口和淡水環境中吸附放射性金屬Cs和Sr，分配系數均>1，并推測表面風化和生物膜形成可能會增加微塑料對2種金屬的吸附。

微塑料對重金屬有很高的親和力，可以成為海洋環境中重金屬污染物的載體。實驗結果證實，PE塑料微球(2～4 μm)能夠富集海水中的金屬Cd，并作為載體攜帶Cd一同被蒙古裸腹溞(Moinamonogolica)攝食；不僅如此，攜帶Cd的塑料微球會對蒙古裸腹溞產生了更為嚴重的生殖毒性，甚至會導致后代個體死亡或營養不良，作者認為產生這一后果的原因是PE塑料微球上吸附的Cd在酸性消化道或胃腸道內被釋放，隨后被轉運至生物體的其他組織，因此產生了比單純PE塑料微球更強的毒性[62]。

3.2 微塑料增強金屬污染物的毒性及其機制

當微塑料與重金屬共存時，微塑料增強重金屬毒性的聯合作用機制與有機污染相似。一方面，微塑料吸附重金屬，并作為重金屬的載體被生物體攝入，增加生物體對重金屬的富集；另一方面，微塑料與重金屬之間存在相加作用或協同作用，這種交互效應增加了重金屬的毒性；再一方面，當兩者共存時，更易于破壞生物體的健康狀態，對生物體的健康造成威脅。

(1)微塑料可以吸附重金屬，并攜帶重金屬進入生物體內，使得生物體對重金屬的富集量增加，從而增強了重金屬對生物的毒性效應。Sun等[63]制備了重金屬-微塑料-糠蝦復合餌料并以此餌料投喂海馬(HippocampuskudaBleeker)，隨后檢測發現海馬體內富集了重金屬(Cu2+、Cd2+和Pb2+)，作者還發現正是由于重金屬的富集導致海馬的體長、體質量、生長速率和存活率等生長參數顯著降低。Lu等[64]研究發現，5 μm塑料微球的存在增加了斑馬魚鰓、腸和肝臟組織中Cd的富集量，且當塑料微球的濃度由20 μg·L-1增加到200 μg·L-1時，上述組織中富集的Cd含量進一步增加。作者認為，由于塑料微球對Cd具有吸附作用，同時5 μm的塑料微球能夠進入斑馬魚的鰓、腸和肝臟組織中[65]，因此更多的Cd隨著塑料微球被運輸至各組織中。不僅如此，塑料微球的存在還增強了Cd對斑馬魚的毒性，二者共同暴露引起斑馬魚組織發生氧化損傷和炎癥反應。

(2)微塑料和重金屬之間存在相加作用或協同作用，因此聯合暴露增加對生物的毒性效應。Barboza等[16]研究發現，微塑料(1～5 μm)的存在不僅增加了歐洲鱸魚(D.labrax)幼魚鰓和肝臟中Hg的富集量，而且還誘導鰓和肝臟器官中發生氧化應激。這是因為微塑料與Hg存在交互效應，在鰓中，二者對總抗氧化酶活性的誘導呈相加作用；而在肝臟中，呈相加或協同作用。此外，雙因素方差分析結果顯示，微塑料與Cd聯合暴露對鯉魚(Cyprinuscarpio)的毒性效應增加，對血漿中多項酶活指標、生化指標和免疫指標均呈現協同作用[66]。

(3)當微塑料與重金屬共存時，可能會改變生物體的血液生化指標和細胞穩態，對生物體的健康構成危害。研究表明，與微塑料或Cd單獨暴露相比，微塑料和Cd聯合暴露30 d后，鯉魚(C.carpio)血漿中AChE、谷氨酰轉移酶(gammaglutamyl-transferase, GGT)酶活進一步降低，谷丙轉氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase, LDH)酶活進一步升高，這表明鯉魚的生理狀態出現異常；此外，固有免疫因子溶菌酶活性、補體旁路溶血活性及總免疫球蛋白水平、補體C3和C4水平進一步下降，而免疫系統功能的失調可能會使魚類更容易感染疾病[66]。在另一項研究中，微塑料(500 μg·L-1)和Cd(50 μg·L-1)聯合暴露增加了對七彩神仙魚(Symphysodonaequifasciatus)的氧化損傷，魚體內累積了較多的蛋白質氧化產物[67]。

3.3 微塑料抑制金屬污染物的毒性及其機制

也有少數研究認為，由于微塑料與重金屬之間存在吸附作用，當低密度的微塑料漂浮在水面上時，吸附在微塑料上的重金屬也一同漂浮在水面上，從而降低了重金屬的生物利用度，進一步還可能會改變重金屬的毒性。Khan等[68]首先將Ag吸附在微塑料上(～75% Ag)，然后對斑馬魚(D.rerio)進行暴露，實驗結果表明斑馬魚對Ag的攝取量顯著減少，作者認為這是由于密度為0.96 g·cm-3的PE微塑料(10～106 μm)傾向于漂浮在水面上，因此斑馬魚對吸附態Ag的生物可利用度減少。對于目前微塑料與重金屬聯合毒性效應的研究歸納于表3中。

4 微塑料與納米顆粒的聯合毒性效應(Combined toxic effects of microplastics and nanoparticles)

4.1 海洋微塑料對納米顆粒的吸附、富集和載體效應

當前的研究主要關注微塑料對持久性有機污染物、重金屬的吸附，微塑料與納米顆粒之間的相互作用研究極少。納米顆粒與有機污染物、重金屬最大的區別在于納米顆粒是顆粒態的，正因此它們與微塑料的相互作用機制可能會有所不同。Li等[69]首次研究了水環境中Ag納米顆粒(silver nanoparticles, AgNPs)與PE、PP和PS微塑料之間的相互作用，結果僅在AgNPs與PS微塑料之間觀察到了吸附現象，產生這一現象的主要原因可能是由于PS含有苯環結構，由此產生了π-π相互作用、多孔表面結構、高比表面積、低結晶度等特征，促進了PS微塑料對AgNPs的吸附。此外，研究者還觀察到AgNPs在PS微塑料表面主要以納米顆粒而非Ag+的形式存在，其吸附過程為單分子層吸附，且AgNPs和PS微塑料的質量比對吸附過程影響較大。該研究增進了對水環境中納米顆粒和微塑料之間相互作用的理解，然而目前關于微塑料對納米顆粒的富集和載體效應知之甚少，未來應加強這方面的研究。對于目前微塑料與納米顆粒聯合毒性效應的研究歸納在表4中。

4.2 微塑料增強納米顆粒的毒性及其機制

人工納米顆粒是另一種新型污染物，環境中存在的納米顆粒種類多樣，如金屬及金屬氧化物納米顆粒、碳納米顆粒和量子點等。目前已經在地表水中檢測到了納米顆粒[70]，并且在海洋軟體動物(牡蠣、貽貝、扇貝、蛤蜊和赤貝)體內檢測到含鈦、銅、鋅和銀的納米粒子[71]。因此，厘清微塑料與納米顆粒的聯合毒性在微塑料的環境風險評估中也是不容忽視的。以下內容分析了微塑料增強納米顆粒毒性效應的可能機制。

(1)微塑料與生物體之間易形成異聚體，一方面可能會破壞細胞表面結構，促進納米顆粒的內化；另一方面，微塑料和納米顆粒附著在生物體表面，干擾細胞內外必需的物質交換，從而增加對生物的毒性。向二氧化鈦納米顆粒(titanium dioxide nanoparticles, TiO2NPs)中分別添加無改性的PS微塑料和氨基改性PS微塑料，微塑料和TiO2NPs混合暴露增加了對小球藻(Chlorellasp.)的毒性，并產生更多的ROS[72]。觀察SEM電鏡圖片發現，PS或氨基改性PS微塑料與小球藻之間形成了異聚體，這些異聚體的形成可能會破壞小球藻的表面結構，并因此增加TiO2NPs進入藻細胞的機會[72]。同時，藻細胞表面團聚的PS還可能會干擾藻細胞的營養鹽吸收和氣體交換[72]。Davarpanah和Guilhermino[73]的實驗研究也發現，單獨暴露于3 mg·L-1金納米顆粒(gold nanoparticles, Au NPs)或4 mg·L-1微塑料并不會顯著降低海洋微藻朱氏四爿藻(Tetraselmischuii)的平均比生長率，而同時暴露于3 mg·L-1Au NPs和4 mg·L-1微塑料能夠顯著降低微藻的比生長率，這表明Au NPs和微塑料在混合后增加了對微藻的毒性，作者推測產生這一現象的原因可能有以下幾點：微塑料能夠吸附在藻細胞壁上并造成細胞壁破損，由此可能會促進Au NPs進入藻細胞內；另外，Au NPs也可以附著在藻細胞壁上，微塑料和Au NPs可能會共同抑制藻細胞的運動性以及藻細胞對營養物質的吸收和/或對O2/CO2氣體交換。

(2)微塑料與納米顆粒之間存在協同作用，二者聯合暴露增加對生物的毒性效應。有研究發現，共同暴露于Ag NPs和PS納米塑料時，盡管棕鞭藻(Ochromonasdanica)細胞中蓄積的Ag和納米塑料減少，但是Ag NPs與納米塑料對O.danica的聯合毒性是增強的，表明這2種顆粒的聯合毒性是協同的[74]。Pacheco等[75]將大型溞(Daphniamagna)分別暴露于Au NPs(5 nm)和PE微塑料(1～5 μm)以及二者的混合物中，發現暴露于混合物導致的死亡率高于分別暴露于Au NPs或微塑料引起的死亡率之和，這表明暴露于Au NPs和微塑料對大型溞具有協同致死效應。

表3 微塑料與金屬污染物的聯合毒性效應Table 3 Combined toxicity of microplastics and heavy metals

表4 微塑料與納米顆粒的聯合毒性效應Table 4 Combined toxicity of microplastics and nanoparticles

(3)微塑料能夠增加生物體質膜的滲透性，促使納米顆粒釋放的金屬離子在細胞內積累，因此增加微塑料與納米顆粒的聯合毒性。Huang等[74]研究了Ag NPs和PS納米塑料對萊茵衣藻(Chlamydomonasreinhardtii)的單一毒性和聯合毒性，由于萊茵衣藻具有細胞壁，不能吸收納米顆粒，因此Ag NPs對萊茵衣藻的毒性應歸因于釋放的Ag+。PS納米塑料的出現增加了萊茵衣藻質膜的滲透性，使得萊茵衣藻積累的Ag+增多，二者的聯合毒性增大。

4.3 微塑料抑制納米顆粒的毒性及其機制

另外一些研究結果發現，微塑料也可能會抑制納米顆粒的毒性，產生這種現象的原因主要歸因于微塑料與納米顆粒之間的異相團聚或微塑料對納米顆粒釋放離子的吸附，最終導致二者的聯合毒性降低。Zhu等[76]研究了銅納米顆粒(copper nanoparticles, Cu NPs)和PVC微塑料單一暴露和共同暴露下對S.costatum的毒性作用，發現共同暴露組對S.costatum的生長抑制要低于Cu NPs單一暴露組，可見微塑料的加入降低了Cu NPs的毒性。進一步分析發現，微塑料不僅吸附了藻培養液中的Cu2+，還與Cu NPs發生團聚，這可能就是微塑料降低Cu NPs毒性的主要原因。類似地，帶負電荷的羧基改性PS微塑料也降低了TiO2NPs對Chlorellasp.的毒性，且混合暴露后藻細胞內產生的ROS減少，作者推測羧基改性PS微塑料和TiO2NPs之間的異源團聚和沉淀產生這一現象的主要原因[72]。

5 展望(Future)

塑料碎片在海洋環境中廣泛存在，由于體積微小，微塑料可被海洋環境中的各種生物攝入。對于海洋生物來說，攝入微塑料的風險不僅來自于微塑料本身，還來自于它們吸收和富集周圍環境中的有毒污染物，并且微塑料與吸附態污染物有可能通過食物鏈發生傳遞。由于微塑料與污染物廣泛存在于環境中，迫切需要研究其對生物體的影響。目前有關對微塑料與污染物相互作用的研究尚處于初級階段，未來應加強對環境特征微塑料、污染物和海洋漁業生物的研究，以便發現它們潛在的毒性機制以及微塑料對海洋生態系統及人體健康的潛在影響，對于評價微塑料對海洋生態環境的潛在風險具有重要的意義。未來應加強以下幾方面的研究：

(1)微塑料與有毒污染物的相互作用以及二者對海洋生物的聯合毒性機制是復雜的，會受到微塑料特征(如尺寸、成分和表面官能團等)、污染物的理化特征、測試生物物種和暴露環境等多種因素的共同影響。然而，先前的研究往往重點關注某一環節(如僅研究水環境中微塑料與污染物的吸附行為或微塑料與污染物聯合暴露后的生物響應)，目前仍然缺乏對微塑料和污染物的系統性研究。未來應對微塑料與污染物的聯合作用機制開展更為深入的研究，充分考慮微塑料與污染物共存時的環境行為，例如微塑料在環境介質中的穩定性、污染物的形態轉換、二者進入生物體內以后發生的吸附/解吸等，進而闡明微塑料與污染物相互作用對生物毒性效應的影響機制以及微塑料在其中所起的載體作用。

(2)目前開展的微塑料與有毒污染物聯合毒性作用研究主要以確定大小的初生微塑料為主。然而，在實際環境中，微塑料主要以次生微塑料為主。在波浪、光照和生物作用下次生微塑料的粗糙度、官能團、尺寸和比表面積等性能與初生微塑料相差較大，這就可能會改變其與有毒污染物的相互作用進而加強或抑制二者的聯合毒性。因此，未來的研究中建議使用環境特征的次生微塑料開展相關研究。此外，相關研究主要集中于對PS、PE、PP和PVC等類型微塑料的研究，這可能是由于這些微塑料是海洋環境中較為常見的類型同時容易購買獲取微塑料標準品。然而由于不同類型的微塑料對有毒污染物的吸附能力有較大差異，因此對于海洋生物攝入較多的微塑料類型，如聚酯、丙烯酸和玻璃紙等，也應該獲得足夠的關注。

(3)目前的研究主要集中于對單一物種的影響，未來還應明確微塑料與有毒污染物是否會沿著食物鏈/網遷移以及在不同營養級水平上是否存在生物濃縮和生物放大效應，最終闡明微塑料和有毒污染物是否會影響水產品質量安全，從而對人類健康產生危害。水環境中微塑料的豐度和污染物的濃度、被捕食者體內微塑料和污染物的含量、捕食者對微塑料和污染物的凈化能力和半衰期都可能會對此產生影響。