Hp感染的胃鏡下表現(xiàn)與病理組織學診斷的相關性

尹青

（山東省淄博市周村區(qū)人民醫(yī)院病理科，山東 淄博 255300）

相關研究顯示，幽門螺旋桿菌（Hp）感染是造成胃黏膜改變的主要原因，且隨著疾病的持續(xù)進展，會逐漸損傷胃黏膜上皮，最終引發(fā)腸上皮化生或上皮內(nèi)瘤變，而胃黏膜內(nèi)瘤變已經(jīng)成為公認的癌前病變，故國際癌癥機構已經(jīng)列Hp感染陽性為致胃癌的第一要素，其對慢性胃炎發(fā)生有促進作用[1]。另外，研究發(fā)現(xiàn)，Hp感染后產(chǎn)生的空泡毒素、氨毒素等導致的黏膜炎癥及菌體細胞壁抗原，會激發(fā)機體的免疫反應，進而改變胃黏膜甚至細胞原有結構，加之大量胃酸通過十二指腸黏膜，演變?yōu)樯掀つc化生，可逐漸發(fā)展為胃癌[2]。基于此，本研究旨在分析Hp感染后與胃鏡下病理組織診斷學之間的關系，及胃部疾病與病理組織的關系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年3月至2020年3月于本院接受胃鏡檢查的患者300例。所有患者實施連續(xù)性胃鏡黏膜活檢術后，分析胃部疾病的病理表現(xiàn)等，并監(jiān)測所有患者Hp感染情況。其中，男180例，女120例；年齡32～74歲，平均（54.63±7.81）歲；患者經(jīng)連續(xù)胃鏡黏膜活檢后，所有患者均由同一組經(jīng)驗豐富的內(nèi)鏡醫(yī)生與病理醫(yī)生進行檢查。

內(nèi)鏡診斷標準[3]：檢查后發(fā)現(xiàn)有明顯低溝槽棒狀胃小凹，且呈棕黑色斑片狀黏膜、毛玻璃樣結構的集合靜脈血管口徑及密度減少；內(nèi)部組織紋理模糊、紊亂、甚至消失，則可提示Hp感染。

納入標準：年齡≥18歲；本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會審核批準；患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。排除標準：非上皮腫瘤；典型的胃潰瘍；胃息肉。

1.2 方法 所有患者實施連續(xù)性胃鏡黏膜活檢術。具體方法：通過放大內(nèi)鏡聯(lián)合窄帶成像技術檢查患者，該設備具有較高的性能，圖像顯示清晰；檢查前對患者進行潤滑及局部麻醉，并依照常規(guī)檢查流程，對患者胃部進行全面檢查，之后在白光模式下仔細觀察病灶，逐漸轉(zhuǎn)換為放大內(nèi)鏡聯(lián)合窄帶成像技術模式檢測，并根據(jù)胃鏡下胃小凹與集合靜脈進行分型，A型：規(guī)則的原點狀；B型：短小棒狀；C型：小凹稀疏狀；D1型：小凹斑塊狀；E型：小凹絨毛狀；R型規(guī)則，且呈集合靜脈形態(tài)；I型：不規(guī)則型；D2型：消失型。通過檢查發(fā)現(xiàn)Hp感染陽性患者124例，陰性患者176例。通過病理類型分析，淺表性胃炎190例，糜爛性胃炎78例，萎縮性胃炎32例。

Hp檢測方法：胃鏡下在胃竇處，取病理組織進行快速尿素酶試驗，同時指導患者進行C14呼氣試驗，若兩組均為陽性，則可判定Hp陽性；而感染的程度需根據(jù)C14呼氣試驗的dpm值進行判斷，所有患者在研究前無抗生素及質(zhì)子泵抑制劑等藥物史。

炎性病理分級[4]：按照慢性炎癥細胞的浸潤深度及密集程度進行分級，其中輕度炎癥為慢性炎癥細胞少，且局限于黏膜淺層，低于黏膜層的1/3；中度炎癥為慢性炎性細胞較為密集，且超過了黏膜層的1/3，可到達2/3；重度炎癥為慢性炎癥細胞較為密集，并占據(jù)了黏膜全層?；顒有匝装Y反應為慢性炎癥有中性粒細胞浸潤。

病理組織選取，在患者胃大彎側(cè)（距離賁門約8 cm處）、胃小彎（距離幽門約3 cm處）、胃竇小彎側(cè)黏膜組織，且有HE染色法進行檢測，在高倍鏡下觀察染色后的樣本。

1.3 觀察指標 ①分析內(nèi)鏡下表現(xiàn)與Hp感染的關系。②分析Hp感染與內(nèi)鏡下不同類型胃炎的關系。③分析Hp感染與炎性活動及活動度的關系。④分析Hp感染與病理檢查下腸上皮化生、上皮瘤變的關系。感染率=陽性例數(shù)/（陽性例數(shù)+陰性例數(shù)）×100%。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 分析內(nèi)鏡下表現(xiàn)與Hp感染的關系 胃鏡下黏膜組織形態(tài)中，C+D2型Hp感染陽性率最高（86.67%）、其次為C+I型（72.73%）、D2+B型（61.76%）等，見表1。

表1 分析內(nèi)鏡下表現(xiàn)與Hp感染的關系[n（%）]

2.2 Hp感染與內(nèi)鏡下不同類型胃炎的關系 萎縮性胃炎Hp感染陽性率明顯高于淺表性胃炎（χ2=8.109，P=0.004）；糜爛性胃炎Hp感染陽性率明顯高于淺表性胃炎（χ2=10.974，P=0.001），見表2。

表2 Hp感染與內(nèi)鏡下不同類型胃炎的關系

2.3 分析Hp感染與炎性活動及活動度的關系 重度炎性反應Hp感染陽性率明顯高于輕度、中度炎性反應（χ2=42.263，P=0.001；χ2=3.887，P=0.049）；有炎性活動度患者Hp感染率明顯高于無炎性活動度患者（χ2=75.136，P=0.001），見表3。

表3 分析Hp感染與炎性活動及活動度的關系

2.4 分析Hp感染與病理檢查下腸上皮化生、上皮瘤變的關系 有腸上皮化生患者Hp感染陽性率明顯高于無腸上皮化生患者（χ2=33.481，P=0.001）；有上皮類瘤變患者Hp感染陽性率明顯高于無上皮類瘤變患者（χ2=7.098，P=0.007），見表4。

表4 分析Hp感染與病理檢查下腸上皮化生、上皮瘤變的關系

3 討論

3.1 Hp感染與內(nèi)鏡下表現(xiàn)的關系 臨床認識到Hp感染的危險性后，已重視該致病菌的檢查，其檢查分為有創(chuàng)性及無創(chuàng)性兩種，其中有創(chuàng)性檢查包含胃鏡診斷方式及病理診斷方式[5]。放大內(nèi)鏡聯(lián)合窄帶成像檢測法，可根據(jù)波長的不同，可清晰顯示黏膜不同形態(tài)及黏膜下血管結構，并結合放大內(nèi)鏡，可有效增加評估黏膜形態(tài)及組織病理的可視性，通過觀察可將胃小凹、細胞形態(tài)及集合小靜脈等清晰成像，故而精細病理診斷學方法，且不同的成像也可提示Hp感染的情況[6-7]。本研究結果顯示，胃鏡下黏膜組織形態(tài)中，C+D2型Hp感染陽性率最高（86.67%）、其次為C+I型（72.73%）、D2+B型（61.76%），通過內(nèi)鏡檢查發(fā)現(xiàn)，Hp感染后的胃炎中胃竇胃小凹的C形態(tài)表現(xiàn)為小凹部位的延長、粗大、迂曲等，且表面缺乏均勻，微發(fā)紅；該種病理形態(tài)下，Hp感染發(fā)生率增大，故而在有必要的情況下，應進行聯(lián)合檢測，以提高診斷的準確率。

3.2 Hp感染與慢性胃炎類型、腸上皮化生、上皮瘤變通過內(nèi)鏡觀察可知萎縮性胃炎的Hp感染陽性率為78.13%，慢性萎縮性胃炎屬于常見的胃黏膜病變，通常會伴隨腸上皮化生及上皮內(nèi)瘤變，在內(nèi)鏡觀察下，單純的萎縮性胃炎黏膜血管暴露，且黏膜褶皺消除，而增生性慢性萎縮性胃炎的黏膜缺乏光滑性，且有顆粒表現(xiàn)，并隨著疾病的發(fā)展，逐漸發(fā)展為腸上皮化生、上皮瘤變等嚴重急性病[8-9]。本研究結果顯示，有腸上皮化生、上皮瘤變患者Hp感染陽性率明顯高于無腸上皮、上皮類瘤變化生患者（P＜0.05）。

3.2 Hp感染與慢性胃炎類型 通過病理組織檢查，發(fā)現(xiàn)不同炎性反應及活動度中，Hp感染率也存在不同的差異性，本研究結果顯示，重度炎性反應Hp感染陽性率明顯高于輕度、中度炎性反應（χ2=42.263，P=0.001；χ2=3.887，P=0.049），提示隨著疾病的加重，Hp感染率逐漸增高，并不斷刺激胃黏膜，導致萎縮性胃炎的形成，原因為Hp定植、產(chǎn)生的毒素、酶及刺激胃黏膜后引起免疫反應，進而損傷胃黏膜，造成炎性反應，后續(xù)可導致胃固有腺體被破壞，引發(fā)萎縮[10-11]。

綜上所述，隨著慢性炎癥的發(fā)展，增加了Hp感染率，且不斷刺激胃黏膜后，使疾病發(fā)展迅速；通過內(nèi)鏡技術可有效檢查胃部組織細微結構，利于對疾病的判定，兩者聯(lián)合可準確判定疾病類型，以指導臨床進行疾病的治療。