原發性主動脈壁血栓致腹主動脈-髂動脈騎跨栓雜交手術一例

周廣法 趙福成 張文涵 孟波軍 洪星禹

病人,男性，54歲。因雙下肢發涼、麻木伴疼痛6小時，于2021年2月10日入院。體格檢查：雙下肢皮膚蒼白，皮溫低，疼痛，未觸及雙側股動脈、雙側足背動脈及脛后動脈搏動，雙下肢運動及感覺功能均減退。2年前患右下肢動脈血栓，腸系膜上動脈血栓，1年前患左下肢動脈血栓，均行置管溶栓術。

主動脈及下肢動脈CTA檢查提示：(1)左鎖骨下動脈以遠主動脈弓，降主動脈中下段管腔內見條狀，斑片狀低密度充盈缺損，管腔輕度狹窄；(2)腹主動脈下段、雙側髂總、髂內、髂外動脈局部管腔未見造影劑充盈，長度分別為143.6 mm(左側)和100.0 mm(右側)。右側髂外動脈內見條狀充盈缺損影，相應管腔輕-中度狹窄。右側股淺動脈管腔未見造影劑充盈，長度約132.88 mm。右側腘動脈及雙側遠端動脈造影劑充盈不良(圖1、2)。

圖1 主動脈弓遠端，降胸主動脈血栓形成(白色箭頭) 圖2 腹主動脈下段，雙髂動脈騎跨栓，右股淺動脈血栓形成 圖3 Fogarty導管取栓術后腹主動脈，雙側髂動脈血流通暢 圖4 術中造影，主動脈弓遠端及降胸主動脈血栓形成(黑色箭頭) 圖5 胸主動脈覆膜支架置入 圖6 左腎動脈開口閉塞(黑色箭頭) 圖7 保護右腎動脈開口下AB46球囊取栓后左腎動脈顯影(黑色箭頭)

心臟彩超及心電圖檢查均未見異常。血液生化及免疫檢查：(1)TG升高(2.05 mmol/L)，HDL-C降低(0.78 mmol/L)；(2)HHcy：22.81 μmol/L；(3)易栓癥：PLG活性降低(61.0%)；(4)D-D升高(2.21 μg/ml)；(5)MYOG及CK均升高，分別為1430.0 ng/ml和457.14 U/L；(6)抗心磷脂抗體，抗核抗體系列、免疫球蛋白、補體、類風濕因子(RF)、抗鏈“O”(ASO)均未見明顯異常；(7)ESR升高(122.0 mm/h)；(8)hs-CRP升高(120.53 mg/L)。

診斷為胸主動脈血栓形成，腹主動脈-雙髂動脈血栓形成，右股淺動脈血栓形成。靜吸復合麻醉下行胸主動脈覆膜支架腔內隔絕術，腹主動脈-雙髂動脈-下肢動脈取栓術。

治療經過：經雙股動脈切口，5F Fogarty取栓導管同時自腹主動脈下段至雙側股總動脈取出大量灰白色膠狀物質，病理檢查證實為白色血栓，少量暗紅色血栓。4F Fogarty取栓導管置雙側股淺動脈以下，取出長條狀白色血栓。左側股總動脈置入6F鞘，5F“金標豬尾”導管造影確認腹主動脈、雙側髂總動脈、髂外動脈及股動脈血流通暢，取栓效果明確。升主動脈上端造影示(圖3)：主動脈弓及胸主動脈局部充盈缺損，與術前CTA相符。精確測量后沿導絲置入胸主動脈覆膜支架(Medtronic VAMF3030C200TE)(圖4),自左鎖骨下動脈開口下端約4 cm至胸主動脈遠端精確釋放支架(圖5)。造影檢查：支架膨開良好，左腎動脈未見顯影，局部充盈缺損，考慮因支架釋放過程中胸主動脈血栓脫落致左腎動脈開口閉塞。球囊導管(Biotronik AG 5mm×4cm)保護右腎動脈開口下，經左側股總動脈置入AB46球囊導管至支架下方取出大量白色血栓，造影確認腸系膜上動脈、雙側腎動脈、雙髂內動脈血流通暢(圖6、圖7)。6-0 Prolene滑線縫合股總動脈切口。病人術后發涼，麻木，疼痛癥狀明顯改善。給予抗凝，抗血小板，擴血管及改善循環，降同型半胱氨酸治療。術中左腎缺血時間約10分鐘，術前腎功能正常，肌酐64.3 μmol/L，尿素氮5.22 mmol/L，術后腎功能指標一過性升高，最高肌酐157.3 μmol/L，尿素氮11.4 mmol/L，于術后第4天恢復至正常水平，肌酐88.3 μmol/L，尿素氮5.9 mmol/L。病人行傳統Fogarty導管取栓聯合介入治療術后恢復良好。遠期療效需進一步隨訪。

討論原發性主動脈壁血栓(primary aortic mural throm-bus,PAMT)定義為非動脈硬化及動脈瘤因素而附著于主動脈壁上的血栓，是導致遠端動脈栓塞的罕見病，尤其是在年輕人中其并發癥、發病率和死亡率很高[1]。血栓可位于升主動脈至腎下各個主動脈水平，并且根據受累動脈及其形態(固著或帶蒂)而出現差異。有研究表明，降胸主動脈是PAMT最常見的部位(74%)，特別是主動脈弓遠端和降胸主動脈交界處交界處，其次是腹主動脈(14%)和升主動脈(12%)[2]。本例為54歲男性病人，血栓部分自主動脈弓至髂動脈均可見。正常主動脈中血栓形成的病因可能與許多疾病相關，如化療、可卡因攝入、原發性血小板減少癥、某些高凝狀態、肝素誘導的血小板減少癥、炎癥性腸疾病、急性胰腺炎、鈍性創傷和主動脈壁腫瘤等[3]。該例病人高脂血癥，高同型半胱氨酸血癥，易栓癥：PLG活性降低均支持高凝狀態的觀點。

原發性主動脈壁血栓在未出現并發癥(腦卒中，內臟動脈及肢體動脈栓塞)之前較隱匿，一旦出現并發癥，根據心電圖、心臟超聲排除心源性情況下，經食管主動脈超聲以及MRA，主動脈CTA診斷原發性主動脈壁血栓[4]。該病人先后兩次出現肢體動脈以及內臟動脈栓塞事件，都未明確病因，此次下肢CTA檢查發現降主動脈下段有充盈缺損，行主動脈CTA檢查明確病因。目前，原發性主動脈壁血栓的治療可分為兩部分：第一、致遠端動脈栓塞血栓的治療，如該病人使用Forgarty取栓導管取出腹主動脈-雙髂總動脈以及右側股淺動脈血栓；第二、主動脈壁血栓本身的治療，如本例病人置入胸主動脈覆膜支架隔絕血栓，預防再次栓塞的發生。治療方法包括抗凝治療、外科手術以及腔內治療，可根據其形態學分類和位置分類采取不同的策略[5]。本例病人使用傳統雙側股動脈切開經Forgarty導管取栓伴胸主動脈覆膜支架置入的雜交術式取得良好效果。

腔內治療最大的隱患是在交換導絲、導管和造影劑推注以及支架釋放過程中的醫源性栓塞。本例病人支架釋放后血栓脫落阻塞左腎動脈開口。為了預防此并發癥，有專家建議血管內超聲代替造影劑推注。經肱動脈穿刺將5F“豬尾”導管置于距血栓較遠的升主動脈，使用較小劑量造影劑量，較低注射壓力(<600 PSI)預防血栓脫落。利用望遠鏡技術使用軟頭導絲配合角形導管通過血栓段。緩慢釋放支架并禁止后擴。預防內臟動脈或者肢體末端動脈栓塞可使用遠端濾網或者球囊置于內臟動脈，或使用類似于wallstent的“籃子狀”可回收支架預防栓塞。在支架釋放過程中經對側股動脈使用大導引鞘可能捕捉血栓碎片。最后造影確認并評估內臟及肢體動脈的完整性[6]。