替格瑞洛、氯吡格雷治療PCI術(shù)后合并慢性心衰的療效及對氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）與纖維蛋白原（FIB）影響的對比分析

黎志勇，湯建武，榮惠，蘇玉蓉，巫文勛，萬麗

（1.綜合內(nèi)科；2.心血管內(nèi)科；3.神經(jīng)內(nèi)科；4.檢驗科；5.藥劑科，萍鄉(xiāng) 337000）

冠心病屬于臨床常見的疾病，有著較高的致殘率和致死率，患者由于心臟供血不足，導(dǎo)致心肌代謝功能下降，心臟工作受影響，進而容易引發(fā)心肌缺血癥狀[1]，進而發(fā)展為心力衰竭。目前臨床治療方面主要采用藥物治療法，隨著微創(chuàng)技術(shù)的不斷發(fā)展，PCI已成為冠心病患者的一種標準化治療方法，對此，本文以100例PCI術(shù)后合并慢性心衰患者為例，探究替格瑞洛、氯吡格雷分別聯(lián)合曲美他嗪治療PCI術(shù)后合并慢性心衰的療效及對NTproBNP、FIB的影響，進行對比分析，報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院于2016年1月-2019年2月間收治的100例PCI術(shù)后合并慢性心衰、腎功能正常的患者為研究對象，隨機均分兩組：研究組和對照組，各50例。研究組中，男、女分別為24例、26例，年齡在28~72歲間，平均（56.4±11.2）歲，病程在4~8個月間，平均（6.1±2.1）個月。對照組中，年齡在29~73歲間，平均（55.2±12.2）歲，病程在5~8個月間，平均（5.9±2.3）個月。入組前，所有患者均為PCI術(shù)后合并慢性心衰患者，兩組患者基本資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

1.2 方法 兩組患者均接受常規(guī)治療，如：調(diào)節(jié)血脂、阿司匹林腸溶片抗血小板、抗心衰、擴張冠脈血管等。對照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以氯吡格雷片聯(lián)合曲美他嗪治療，氯吡格雷片75 mg每天早上服用一次，曲美他嗪每天早、中、晚各服用一次，每次20 mg治療；研究組患者采用常規(guī)治療的基礎(chǔ)上予以替格瑞洛片聯(lián)合曲美他嗪治療，替格瑞洛片 每天早、晚各服用一次，每次90毫克，曲美他嗪每天早、中、晚各服用一次，每次20毫克治療。兩組患者均連續(xù)治療6個月后，觀察指標變化情況。

1.3 觀察指標 記錄并對比兩組患者治療前、后NT-proBNP、FIB指標情況，以及治療療效。觀察并分析兩組患者治療前后心功能，包括左側(cè)射血分數(shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心房內(nèi)徑（LAD）[2]。心功能療效判定標準[3]：按心功能分級紐約心臟病學(xué)會心功能分級(NYHA)方法判定。顯效:心衰基本控制或心功能提高2級以上者。有效:心功能提高1級，但不足2級者。無效:心功能提高不足1級者。惡化:心功能惡化1級或1級以上。（總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%）

2 結(jié)果

2.1 兩組患者NT-proBNP和FIB情況比較 治療前兩組患者NT-proBNP和FIB水平差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，相較于對照組患者，研究組患者NT-proBNP和FIB水平均明顯較低（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組治療前后NT-pro BN P及F IB濃度比較（±s）

表1 兩組治療前后NT-pro BN P及F IB濃度比較（±s）

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2.2 兩組患者治療前后心功能比較

治療前兩組心功能無明顯差異（P＞0.05），治療后研究組LVEF、LVEDD、LAD等各項心功能的恢復(fù)顯著優(yōu)于對照組，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能比較（±s）

表2 兩組患者治療前后心功能比較（±s）

注：與對照組比較，*P＜0.05，與治療前比較，#P＜0.05。

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2.3 兩組患者治療療效情況對比 研究組患者治療總有效率90.0%明顯優(yōu)于對照組的66.0%，兩組比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

3 討論

慢性心衰是由于慢性心臟病變和長期心室負荷過重，以致心肌收縮力減損，而動脈系統(tǒng)搏出量減少，不能滿足組織代謝需要的一種心臟疾。PCI術(shù)后合并慢性心衰患者的身體機能以及免疫系統(tǒng)往往非常差[4-5]。患者均不同程度存在灶性、散在性心肌纖維化情況，心肌細胞較正常情況明顯減少，因此容易出現(xiàn)冠狀動脈狹窄再發(fā)、加重、甚至閉塞現(xiàn)象，若未獲得及時治療，則會嚴重影響到其生命安全[6-7]。

表3 兩組患者治療后的臨床指標對比(±s)

表3 兩組患者治療后的臨床指標對比(±s)

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替格瑞洛屬于具有選擇性的非噻吩吡啶類藥物，藥物分子通過血液循環(huán)能對血小板聚集起到阻止作用，并與血小板P2Y2ADP受體之間發(fā)生作用，能夠在不借助肝臟功能的情況下對血小板信號傳遞及血小板活化起到抑制性作用[8-9]。藥物分子容易被人體吸收，藥效較好、藥理作用穩(wěn)定性強。曲美他嗪能夠促進心肌能量代謝好轉(zhuǎn)，有效阻止身體中自由基發(fā)育及心肌能量產(chǎn)生代謝，改善心肌缺血癥狀，有效制止因血流激烈轉(zhuǎn)變而引起患者身體不適，以維持患者內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性[10-11]。根據(jù)本研究結(jié)果顯示，治療后研究組患者治療效果明顯較對照組好（P＜0.05）。提示，替格瑞洛聯(lián)合曲美他嗪用于治療PCI術(shù)后合并慢性心衰患者，能夠有效改善患者心肌缺血、心衰癥狀，且能使得胸痛、胸悶等癥狀有效解除，具有良好的臨床應(yīng)用效果[12]，治療效果明顯優(yōu)于對照組。

NT-proBNP屬于一種肽類物質(zhì)，因其由心室細胞分泌合成，因此對于心功能障礙有著極強的靈敏度，NT-proBNP濃度一方面能夠反映患者的心室功能情況[13-14]。另外，近幾年大量國內(nèi)外研究資料表明，血漿FIB水平也是反映PCI術(shù)后合并慢性心衰的重要獨立危險因素，F(xiàn)IB因子除了能夠參與到整個凝血過程的發(fā)生外，還會促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展，對PCI術(shù)后合并慢性心衰有著重要影響[15-16]。FIB水平增高會引起PCI術(shù)后合并慢性心衰癥狀發(fā)生，其病理機制是：當FIB因子水平上升時，容易導(dǎo)致血液凝結(jié)，且會促進紅細胞聚集，進而使得血液流動性受到影響[17-18]。而血液流動速率下降會使血管壁切流速度受到影響，最終導(dǎo)致血栓形成及動脈粥樣硬化。本研究發(fā)現(xiàn)，相較于對照組患者，研究組患者治療前NT-proBNP和凝血因子FIB水平無明顯差異（P＞0.05），治療后NT-proBNP和凝血因子FIB水平明顯更低（P＜0.05）。提示，通過應(yīng)用替格瑞洛聯(lián)合曲美他嗪聯(lián)合治療PCI術(shù)后合并慢性心衰患者，能夠有效改善患者NT-proBNP和凝血因子FIB水平[19-20]，其效果明顯優(yōu)于對照組。

綜上所述，相對于氯吡格雷聯(lián)合曲美他嗪，應(yīng)用替格瑞洛聯(lián)合曲美他嗪治療PCI術(shù)后合并慢性心衰患者能夠更加有效的改善患者臨床癥狀，改善心肌缺血，改善心功能、降低NT-proBNP和凝血因子FIB水平，能夠起到更好的治療效果。