腦卒中后肢體痙攣的識別與評估：Scoping綜述

陳莉琳，黃牡丹，鄭海清

中山大學附屬第三醫院康復醫學科，廣東廣州市 510630

0 引言

《中國腦卒中防治報告2019》顯示，我國腦卒中現患人數約有1 318 萬人，每年新發腦卒中發病率約345/10 萬[1]，腦卒中后肢體痙攣的發生率約為40%[2]。痙攣是一種上運動神經元損傷綜合征，以速度依賴的牽張反射增強及腱反射亢進為特征。痙攣表現為外加牽伸引起的肌肉阻力升高，具有牽伸速度和肌肉長度依賴性[3]。嚴重的肢體痙攣阻礙患者肢體功能恢復，影響患者日常生活活動能力以及社會參與能力，降低患者生活質量，增加照護者負擔。對腦卒中后肢體痙攣的精準評估，對痙攣的早期干預及臨床管理具有重要意義。研究者對痙攣發生的病理生理機制的認識不斷深化，但臨床上仍缺乏對腦卒中后肢體痙攣客觀、有效的評價指標。本研究對腦卒中后肢體痙攣的識別與評估方法和指標進行綜述。

1 資料與方法

1.1 一般資料

在中國知網、萬方數據庫、Web of Science 和PubMed 進行文獻檢索。檢索時間自建庫至2021 年5月15日。

中文檢索式：痙攣AND 卒中AND（評估OR 識別）AND（F 波OR H 反射OR 交互抑制OR 運動誘發電位OR 前庭誘發肌源性電位OR 肌電圖OR 牽張反射閾值）。

英文檢索式：（spasticity OR spastic）AND stroke AND（assessment OR identification）AND（F wave OR H reflex OR reciprocal inhibition OR motor evoked potentials OR vestibular evoked myogenic potentials OR electromyography OR stretch reflex threshold）。

1.2 納入和排除標準

納入標準：①涉及腦卒中后肢體痙攣；②討論腦卒中后肢體痙攣的評估手段；③涵蓋與腦卒中后肢體痙攣相關的電生理指標。

排除標準：無摘要或不能獲取原文。

1.3 文獻篩選

由熟悉腦卒中后肢體痙攣康復及相關的評估手段的研究人員進行文獻篩選與分析，流程見圖1。

圖1 文獻篩選流程

2 結果

共納入文獻19篇，主要來自美國和加拿大，涉及指標包括改良Ashworth 量表（modified Ashworth Scale,MAS）、綜合痙 攣量表（Composite Spasticity Scale,CSS）、改 良Tardieu 量 表（modified Tardieu Scale,MTS）、F 波、H 反射、運動誘發電位（motion-evoked potential,MEP）、驚跳反射響應時間、前庭誘發肌源性電位（vestibular-evoked myogenic potentials,VEMP）、張力性牽張反射閾值（tonic stretch reflex threshold,TSRT）和肌電信號相關指標等。

2.1 量表

2.1.1 MAS

MAS 易于操作，是臨床最常用的痙攣評定量表，著重描述肢體關節被動活動時測試者所感受到的阻力。痙攣為速度依賴的腱反射亢進，臨床醫師對患者肢體進行牽拉評估的速度沒有統一標準，且患者間肌肉特性、關節活動度存在差異。MAS不能有效區分肌張力中的神經成分和非神經成分，且不能體現“速度依賴性腱反射亢進”這一痙攣特征。

2.1.2 CSS

CSS 可用于對患者肢體腱反射、肌張力和陣攣的評估，在評價下肢痙攣中信度較高[4]。CSS 主要用于腦損傷患者，評價過程繁瑣，同樣無法控制測試者的主觀影響。

2.1.3 MTS

MTS 在Ⅴ1（盡可能慢）、Ⅴ2（肢體抗重力下落的速度）、Ⅴ3（盡可能快，快于肢體自由落體的速度）3種速度條件下測量痙攣，考慮了痙攣中速度依賴成分，可能較MAS 更具有優勢[5]，但是也有文獻報道MTS 的信度低[6]，與無法將評估速度歸一化處理有關；且患者肌肉攣縮程度不同，衡量痙攣程度的關節角度存在較大的個體異質性。病例對照研究結果顯示，基于慣性傳感器的MTS能顯著提高MTS的信度和準確率[7]。

2.2 電生理技術

電生理技術通過識別肌肉表面的電信號，采集電位振幅、興奮傳導速度和運動單位募集數量等肌電信號，獲取肌肉的激活水平、激活模式、疲勞程度和協同模式等信息，具有可重復性強、相對穩定等特點，是識別和評估痙攣的客觀手段。此外，電生理技術還可用于對鑒別攣縮和神經源性肌張力增高，如當被動運動患側肢體時，患肢關節阻力增高而肌電圖電位與靜息電位相似，表明處于攣縮狀態[8]。

2.2.1 F波、H反射

運動神經元興奮性的改變是痙攣的重要成因，F波和H反射都是反映運動神經興奮性的肌電指標[9]。

F 波是運動神經纖維逆行沖動，使對應的前角運動神經元興奮，直接或間接興奮其他運動神經元，沖動沿傳出纖維下行，到達相應肌肉所產生的回返放電。F波指標Fmax/Mmax與痙攣程度相關[10]，常用于反映痙攣患者脊髓運動神經元的興奮性[11]。但Udby Blicher 等[12]發現，非痙攣的腦卒中患者相較于健康對照組同樣表現為F 波出現率增高，非痙攣患者與痙攣患者的F 波出現率無顯著性差異。Leng 等[13]發現，痙攣患者MAS 評分降低，并不伴隨脊髓興奮性的變化。F波作為反映脊髓節段興奮性的指標，有助于明確肌肉張力變化的病理生理機制，鑒別非神經成分在痙攣中的作用。

H 反射是脊髓水平最簡單的單突觸反射之一，是牽張反射的電模擬，由電刺激傳入神經纖維引出。H反射潛伏期、H 反射閾值、H 反射閾值/M 波閾值、H反射募集曲線斜率（Hslp）、H 反射斜率/M 波斜率（Hslp/Mslp）、H反射振幅最大值/M 波振幅最大值（Hmax/Mmax）已被證實與痙攣的發生有一定相關性，其中Hmax/Mmax和Hslp/Mslp與MAS 評分和Brunnstrom 分期線性相關。Hmax/Mmax和Hslp/Mslp均表示激活的運動神經元占脊髓神經元池的百分比，是興奮的α 運動神經元頻率和數量的指標[14]。一項前瞻性隊列研究報道[15]，患者MAS 評分改善，H反射指標不表現任何改變。

Day 等[16]首次提出使用交互抑制（reciprocal inhibition,RI）評價肌張力。RI反映在不同的條件刺激下，非條件刺激下H 反射振幅和條件刺激下H 反射振幅的差異。RI由Ia類神經纖維、閏紹細胞、突觸前抑制中間神經元等所介導，皮質脊髓通路對Ia 類抑制中間神經元有優先傳導輸入，網狀脊髓束（reticulospinal tract,RST）則對功能為突觸前抑制的中間神經元有優先傳導輸入；RI的異常反映上述傳導通路對脊髓興奮性的異常調節程度[17]。RI降低引起牽張反射增強[18]，是痙攣發生的機制之一[19]。Fujiwara 等[20]發現，條件刺激后100 ms的RI，即RI-3與腕痙攣程度相關，與運動前區通過RST對脊髓節段的長環路抑制有關。

F 波和H 反射可作為反映牽張反射亢進和脊髓興奮性增高等痙攣特征的肌電指標，用于識別腦卒中后肢體痙攣神經成分的識別。若脊髓興奮性改變不伴隨臨床痙攣評估量表的改變，則可以使用改善肌肉黏性和彈性成分的干預手段；反之，則使用調節神經興奮性的手段干預。

2.2.2 MEP和VEMP

神經系統下行通路中，RST、前庭脊髓束和皮質脊髓束調節脊髓節段興奮性，下行纖維束的調節失衡與腦卒中后肢體痙攣密切相關[21]。經顱磁刺激（transcranial magnetic stimulation,TMS）刺激皮 質誘發MEP，代表皮質脊髓束的功能狀態。Sangari 等[22]發現，MEP的振幅與痙攣程度相關。Piscitelli等[23]發現，皮質脊髓束對TSRT 的調節障礙導致腦卒中患者主動肌與拮抗肌異常共激活，可能是痙攣的起因；痙攣患者和健康對照者在屈肘和伸肘姿勢下，肱二頭肌MEPs振幅的增量與痙攣程度呈負相關，與TSRT增量強相關。提示皮質脊髓束對腦卒中后肢體痙攣的作用與TSRT的調節有關。

腦卒中后，病灶側腦橋RST 和前庭脊髓束失抑制，可易化脊髓前角運動神經元；非病灶側的前運動皮質通過代償性激活病灶側RST 參與痙攣發生[24]。聲刺激相關的腦干反射通過RST影響肌肉的反應時間和MEP 振幅，如聽覺驚跳刺激試驗[25]。Choudhury 等[26]發現，痙攣程度高的腦卒中患者驚跳反射效應強。研究者認為，皮質脊髓束損傷嚴重的患者功能恢復依賴RST，RST 興奮性增高加強驚跳反射效應；驚跳反射效應與痙攣程度呈正相關，可能成為量化痙攣的一種有效指標。

Miller 等[27]利用VEMPs 不對稱比、抗重力痙攣指數以及健側與患側的VEMP 峰間振幅比判斷前庭脊髓束與痙攣程度的關系，結果表明VEMP 不對稱程度與痙攣嚴重程度強相關。推測前庭對運動神經元池的驅動不平衡與皮質延髓束投射至前庭神經核的抑制性纖維束單側破壞相關，導致痙攣發生。

Chen 等[28]聯合聽覺驚跳刺激試驗和TMS 誘發MEP探究腦干RST與皮質脊髓束之間的關系，發現驚跳反射抑制腦卒中患者健側MEP。明確RST在痙攣中的作用以及RST與皮質脊髓束之間的相互作用，對于識別痙攣、闡明痙攣機制和促進患者功能的恢復具有重要的意義。

2.2.3 表面肌電圖

Rasool 等[29]通過多通道表面肌電圖采集多位點肱二頭肌肌電均方根值，獲取區域激活變異度、激活肌圖彌散度和不協調激活特征，描述肌纖維類型的不均衡分布、膠原纖維的沿伸以及神經支配區的改變，表明異常的肌肉激活模式與痙攣相關。Misgeld等[30]則通過采集平地步行時脛骨前肌和腓腸肌的肌電信號，計算指數ⅠCA描述拮抗肌和主動肌的協同運動模式，評價痙攣程度，證實ⅠCA與MAS 評分線性相關。Ellis 等[31]捕捉動作啟動過程3個時間窗（抬手階段、動作始發階段、H反射時間窗）的肌電指標分別代表協同運動的激活、持續過程和痙攣的激活，發現協同運動是影響痙攣患者伸手夠物功能的主要原因，非病灶側運動皮質代償性激活患側RST 可能是屈肌協同運動導致痙攣的機制[24]。Yu 等[32]采用表面肌電指標構建神經網絡模型sEMG-ANFIS 評估痙攣，與TSRT 相比，sEMG-ANFIS和MAS擬合度更高，決定系數高達0.97。

2.2.4 TSRT

牽張反射閾值（stretch reflex threshold,SRT）是指肢體以不同速度移動時，肌肉開始響應時的關節角度。動態牽張反射閾值（dynamic stretch reflex threshold,DSRT）是以角度為橫軸、速度為豎軸、呈回歸線分布的散點圖，測量不同速度下牽張反射的閾值；其中零速度下的角度值即為TSRT[33]。TSRT 與痙攣和隨意運動障礙均相關[34]，且具有評估者間信度高的特點[35]。

Turpin等[36]發現，主動和被動運動下TSRT的變化與CSS 負相關，臨床損傷越重，SRT 調節能力越差，痙攣程度越大，這為痙攣肢體運動控制紊亂的機制提供了依據。Levin 等[37]探究痙攣肢體肘關節被動伸展時，伸肌TSRT 與運動障礙之間的關系，結果表明腦卒中后拮抗肌和主動肌的過度共同激活及交互抑制障礙可能與兩組肌肉TSRT 調節障礙有關。Afzal 等[34]證實，TSRT 調節紊亂同時出現在腦卒中患者的痙攣側和非痙攣側，其中痙攣側TSRT 調節紊亂最明顯，可能與患側RST和前庭脊髓束對脊髓運動神經元調節障礙有關。

綜上所述，TSRT 不僅可以反映痙攣肢體被動活動時牽張反射的興奮性、主動活動時拮抗肌與協同肌共激活對自主運動造成的影響，還可以識別痙攣，并對痙攣與強直進行鑒別診斷，是測量痙攣狀態敏感性和特異性較高的指標。

納入文獻見表1。

表1 納入文獻的一般資料

續表

續表

3 小結

痙攣是影響腦卒中患者生活質量的重要影響因素。目前對腦卒中后肢體痙攣的研究存在以下問題：①如何利用電生理指標闡明痙攣發生發展的病理生理機制；②如何利用電生理指標和量表早期預測痙攣的發生和痙攣程度；③如何聯合利用多種檢測手段對痙攣進行更加全面、客觀的評估等。

利益沖突聲明：所有作者聲明不存在利益沖突。