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渾身沒勁,可能是炎癥在“搗鬼”

2022-02-18 21:23:35
家庭醫藥 2022年2期
關鍵詞:血脂研究

身體疲憊乏力,原因多種多樣。近日,英國《年齡與衰老》雜志刊登一項最新研究發現,除了心衰、糖尿病和甲亢等疾病以及勞累過度等原因,渾身沒勁,還可能是炎癥在“搗鬼”。

倫敦大學學院初級保健與人口健康系研究小組對身體虛弱與炎癥標志物、心血管功能標志物的關聯性展開深入研究。研究人員收集英國地區心臟研究涉及的1225名71~92歲老年男性參試者健康狀況相關數據,之后對參試者展開3年隨訪調查。研究人員根據參試者的問卷回答評估其身體虛弱情況,并通過血樣分析參試者心臟功能障礙生物標志物——高敏心肌肌鈣蛋白T、N-末端B型利鈉肽前體(NT-proBNP)和炎癥標志物——C-反應蛋白和白細胞介素-6的變化情況。對比分析結果顯示,在數據有效的981名參試者中,有90人身體虛弱(虛弱綜合征)。調整年齡、心血管疾病發病情況、合并癥、多種藥物和社會經濟狀況等因素后,研究人員發現,白細胞介素-6和高敏心肌肌鈣蛋白T水平升高可導致虛弱綜合征發病率分別增加136%和124%。然而,C反應蛋白和NT-proBNP水平與虛弱綜合征未見明顯關聯。但是,這四項指標的最高分位數與研究開始前的死亡率關系密切。

研究人員指出,該研究表明,白細胞介素-6與突發性虛弱存在關聯,這進一步證實炎癥的確參與虛弱綜合征發病過程。心肌細胞損傷可能與虛弱風險有關。C-反應蛋白升高與虛弱之間關聯不能完全排除。NT-proBNP可能與事件脆弱性存在非線性關系。

恐懼是動物生存所必需的一種反應,但如果恐懼過度,我們的日常行為也會受影響,因此必須有另一種機制來調節我們大腦中產生的恐懼。

德國馬克斯·普朗克神經生物學研究所科學家已在老鼠身上證明,大腦依靠身體的反饋來調節恐懼。我們的恐懼來自大腦島葉皮層,這部分區域對危險信號的刺激反應強烈。然而,科學家們發現,當身體因恐懼而顫抖時,島葉皮層活動也會減弱。處理這些相反的信號有助平衡大腦帶來的恐懼。

為測試心率和島葉皮質活動的聯系,科學家們通過迷走神經干擾老鼠身體和大腦之間的信息流。有趣的是,當心臟和大腦之間的信息交換被破壞時,島葉皮層的活動保持穩定,即使老鼠的身體在顫抖,但島葉皮層的活動沒有被降低,老鼠的恐懼沒有減少。研究表明,島葉皮層需要來自身體的反饋,才能將恐懼維持在適當水平。此外,它還提供證據,證明顫抖不僅僅是一種被動的情緒反應,還是情緒調節的重要組成部分。

可以說,顫抖、尖叫、冒汗、心跳加速、呼吸變急促等行為并非因為懦弱,而是人類面對恐懼的一種本能反應,也是身體減少大腦恐懼的一種反饋信號。長期以來,神經科學忽視了大腦不能獨立工作的事實,其實身體在情緒調節中也起著至關重要的作用。這項研究開辟了新視角,也許我們能利用行為及其身體反饋來積極調節我們的情緒。

研究表明,富含不飽和脂肪酸的飲食可改善能量代謝,不會像飽和脂肪酸那樣堵塞血管,反而有助于改善血脂構成,有“血管清道夫”的美譽。近期,美國佐治亞大學一項研究結果顯示,每天食用富含不飽和脂肪酸的碧根果,可改善能量消耗或脂肪代謝的某些指標,因而對高膽固醇血癥或心血管疾病高危人群大有裨益。

在這項隨機對照試驗中,研究人員共納入56名參與者。所有參與者均為高膽固醇血癥或心血管疾病高危人群,平時喜歡久坐。參與者隨機分為3組,接受8周干預。碧根果添加組:每日正常飲食的基礎上,額外添加68克碧根果;碧根果替換組:每天攝入68克碧根果,替換掉他們日常飲食中等熱量的食物;不吃堅果的對照組:日常飲食中不含碧根果。

8周后,研究人員分別對3組參與者空腹和餐后血脂相關指標進行測量。結果發現,碧根果添加組和碧根果替換組的成員,空腹和餐后血脂相關指標均有所改善,而不吃堅果的對照組測量結果沒有任何變化。

研究人員表示,每天食用適量碧根果,可以改善空腹和餐后血脂,因而對血脂異常患者或有心血管疾病風險的人大有裨益。

慢性阻塞性肺疾病,簡稱慢阻肺,是世界上第三大最常見的死因,且目前無法被治愈。最近,澳大利亞悉尼科技大學和英國紐卡斯爾大學研究人員聯合發現了一種名為microRNA-21的小分子RNA可作為治療慢阻肺的關鍵靶點,給治愈慢阻肺帶來了希望。

研究團隊通過吸煙暴露誘導的患慢阻肺實驗小鼠,在這些實驗小鼠的氣道上皮和肺巨噬細胞中,發現miR-21是上調第二高的miRNA,其在人肺組織中的表達與慢阻肺患者肺功能降低相關。接下來,研究團隊在人類臨床樣本中分析miR-21與慢阻肺的關聯。通過測量5名健康參與者(不吸煙)和10名無肺癌慢阻肺患者的支氣管活檢中 hsa-miR-21-5p的表達,證實hsa-miR-21-5p的表達水平與慢阻肺患者疾病嚴重程度正相關,與支氣管擴張劑后FEV1%預測值、FEV1/用力肺活量比、肺擴散能力負相關。簡而言之,該研究確定了miR-21/SATB1/S100A9/NF-kB軸在慢阻肺中的致病作用,并定義miR-21作為慢阻肺的潛在治療靶點。靶向抑制miR-21有望能成為慢阻肺的一種新治療方法。

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