重組人腦利鈉肽對心力衰竭患者心功能、炎癥指標、血漿N末端腦鈉肽原、尿量的影響

張勇

心力衰竭是心臟病發展到嚴重階段的疾病,屬于內科的危急重癥,致死率比較高,尤其是在急性發作時,患者的心臟負荷比較高,心肌收縮力下降,對組織器官的灌注造成影響,出現心源性休克、急性肺淤血等疾病,危及到患者的生命安全［1］。針對該疾病來說,及時治療為原則,控制疾病的進展,降低疾病對患者的影響,改善預后。目前治療心力衰竭的方法比較多,主要有擴血管、強心、利尿等,對癥治療為主,但是效果不是很理想［2］。重組人腦利鈉肽是治療心力衰竭的藥物,模擬內源性腦鈉肽作用人工合成的多肽,治療效果更為明顯,具備擴血管、抗纖維化、阻滯神經內分泌等多種作用［3］。本試驗主要分析重組人腦利鈉治療心力衰竭的效果。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象選取80例本院2020年1～12月收治的心力衰竭患者,采用隨機數字表法分為對照組及觀察組,每組40例。對照組：男21例,女19例；年齡42～78 歲,平均年齡(58.4±6.6)歲。觀察組：男22例,女18例；年齡43～77 歲,平均年齡(58.6±6.3)歲。兩組患者的一般資料比較,差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 ①納入標準：患者確診心力衰竭；患者和家屬了解實驗；配合程度高。②排除標準：無溝通能力；資料缺失；惡性腫瘤。

1.3 方法

1.3.1 對照組 采用常規藥物治療。患者入院后進行利尿、吸氧治療,并對患者的飲食進行調整,應用兒茶酚胺類、血管緊張素轉化酶抑制劑等藥物進行對癥治療,硝普鈉(武漢人福藥業有限責任公司,國藥準字H20065354)10 μg/kg 靜脈泵注,根據患者的情況適當增加劑量。治療時間為72 h。

1.3.2 觀察組 在對照組的基礎上聯合重組人腦利鈉肽治療。重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033)1.5 μg/kg 靜脈推注,然后持續靜脈泵注0.0075～0.01 μg/kg。治療時間為72 h。

1.4 觀察指標

1.4.1 比較兩組患者的心功能指標 治療后1 周,采用超聲心動儀檢測左室收縮末期內徑、左室射血分數、左室舒張末期內徑、心臟指數、每搏輸出量［4］。

1.4.2 比較兩組患者的炎癥指標、血漿N末端腦鈉肽原、尿量 治療后1 周,收集患者的空腹靜脈血5 ml為標本,常規離心10 min 后,保留上層血清,采用酶聯免疫吸附法檢查白介素-6,化學發光酶聯免疫法測定血漿N末端腦鈉肽原,速率散射比濁法檢查超敏C反應蛋白。并對比患者的24 h 尿量［5］。

1.5 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的心功能指標比較 觀察組患者的左室收縮末期內徑小于對照組,左室射血分數高于對照組,差異具有統計學意義(P＜0.05)；兩組患者的左室舒張末期內徑、心臟指數、每搏輸出量比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者的心功能指標比較 ()

表1 兩組患者的心功能指標比較 ()

注：與對照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組患者的炎癥指標、血漿N末端腦鈉肽原、尿量比較 觀察組患者的白介素-6、超敏C 反應蛋白、血漿N末端腦鈉肽原低于對照組,24 h 尿量多于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的炎癥指標、血漿N末端腦鈉肽原、尿量比較 ()

表2 兩組患者的炎癥指標、血漿N末端腦鈉肽原、尿量比較 ()

注：與對照組比較,aP＜0.05

3 討論

心力衰竭屬于常見的心血管疾病,是各種心血管疾病的終末嚴重階段的表現,發病非常急促,病情進展快,致死率比較高,尤其是在急性發作時,表現為呼吸困難、肺水腫等,對患者的生命威脅更為明顯,是導致患者死亡的重要原因［6］。針對疾病出現的原因分析,是多因素共同作用的結果,包括氧化應激反應、神經體液反應等,此外情緒激動、不良生活習慣等是誘發因素［7］。對該疾病來說預后比較差,所以在出現疾病后,應在短時間內治療,控制疾病的進展［8］。

常規治療效果不是很理想,在一定程度上能控制疾病癥狀,但是對心功能以及炎癥因子的調節作用不明顯。需要重視聯合藥物治療［9］。重組人腦利鈉肽是治療該疾病的常用藥物,具有模擬內源性腦鈉肽活性的作用,屬于人工合成肽,具備多種生理效應,對腎素-血管緊張素-醛固醇系統產生拮抗作用,對冠狀動脈循環和肺循環血管等具備選擇性擴張的作用,提升血管平滑肌的舒張度,降低血壓,減輕心臟承擔的負荷,對心肌細胞實現保護,提升心肌細胞抗缺氧和缺血的能力,延緩心肌纖維化的進程［10］。此外該藥物還具備利尿、利鈉的作用,對腎小球的濾過實現改善,對鈉吸收實現抑制［11］。在給藥后,對交感神經系統的活性實現調節,松弛血管平滑肌細胞,實現外周血管的擴張,加快鈉的排泄速度,降低心臟承擔的負荷,及時糾正心力衰竭的情況,穩定血流動力學。該藥物成分與身體生成的內源性B 型尿鈉肽具備相同的氨基酸排序、空間結構及生物活性,與身體相容性高,對身體不會產生負面傷害［12］。

本次試驗研究結果顯示：觀察組患者的左室收縮末期內徑小于對照組,左室射血分數高于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。說明重組人腦利鈉肽藥物更好地改善患者的心功能。在本次實驗研究中,觀察組患者的白介素-6、超敏C 反應蛋白、血漿N末端腦鈉肽原低于對照組,24 h 尿量多于對照組,差異具有統計學意義 (P＜0.05)。血漿N末端腦鈉肽原屬于內源性腦鈉肽激素原分裂后無活性的N末端片段,半衰期比較長,穩定性高,反映出模擬內源性腦鈉肽通路激活的情況,該指標與心力衰竭的嚴重程度為正相關,觀察組該指標數據低于對照組,說明重組人腦利鈉肽治療疾病的效果更顯著,能及時控制疾病的情況。心力衰竭疾病與身體炎癥反應存在關系,炎癥細胞因子表達異常,尤其是在早期,心肌細胞受損后,壞死量增加,出現重塑和氧化反應,增加疾病對身體的傷害［13］。超敏C反應蛋白屬于急性時相蛋白,身體受到傷害后,在幾小時內該指標升高明顯,隨著疾病的消退,該指標下降逐漸恢復正常。白介素-6 是纖維細胞淋巴因子,是身體炎癥反應比較敏感的標志［14］。在本次研究中,觀察組患者的炎癥指標低于對照組,表明重組人腦利鈉肽對炎癥因子具備改善作用,能及時控制疾病的發展趨勢,炎癥因子的改善有利于心功能的提升。

綜上所述,重組人腦利鈉肽治療心力衰竭效果確切,可增加排尿量,改善心功能,控制身體炎癥反應情況,下調炎癥因子表達,具備優勢,可推廣。