低密度脂蛋白膽固醇水平與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊形成的關系研究

李洪君 張廣麗

急性腦梗死發病原因的研究和學說較多,其中頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊和LDL-C 水平在急性缺血性腦卒中的作用已經持續受到臨床、科研人員的高度關注和重視。急性腦梗死的發病群體主要為中老年人,并且隨著年齡的不斷增大,發病率也會出現一定的增加［1］。低密度脂蛋白(LDL)會對血管內皮細胞造成損傷,進而使得患者發生動脈粥樣硬化乃至斑塊形成,因此,頸動脈粥樣硬化斑塊的出現和破裂被認為是導致患者急性腦梗死的重要原因之一［2］。所以,對患者頸部動脈粥樣硬化斑塊的穩定性進行準確的判定,能夠對患者的有效治療和預防起到至關重要的作用［2］。在臨床上,當患者出現缺血性癥狀時及時進行診斷和病情評估,根據評估結果對患者進行針對性治療,這樣病情將會得到有效的控制。本文探討LDL-C 水平與急性腦梗死頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊形成的關系及其臨床價值如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年6 月～2020 年4 月安徽省蕪湖市第二人民醫院神經內科收治的84 例急性腦梗死患者作為研究對象,依據斑塊情況分為不穩定斑塊組(28 例)、穩定斑塊組(28 例)、無斑塊組(28 例)。納入標準：①符合急性腦梗死的診斷標準［3］,入院后經過頭顱磁共振成像(MRI)證實；②為首發腦梗死或腦血管意外后對美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分無影響的患者；③充分獲得患者的知情同意。排除標準：①對診療藥物過敏患者；②合并腦腫瘤、腦外傷和顱內出血及心源性腦栓塞患者；③嚴重臟器功能不全及生命垂危患者；④精神和行為異常患者。84 例患者年齡45～82 歲,平均年齡(63.63±9.48)；其中男57 例,女27 例。根據患者入院病情進行NIHSS 評分并記錄。本研究已經得到患者同意,且經過醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

1.2.1 血脂指標檢測 住院次日采集三組患者空腹靜脈血6 ml,分離血清,檢測機器為美國貝克曼全自動生化分析儀,美國原裝進口試劑,自行校正,檢測TC、TG、IGF-1、HDL-C 和LDL-C 水平。

1.2.2 頸部CTA 檢查 三組患者在入院1 周內完成頸部CTA 檢查。將非離子型對比劑碘普羅胺100 ml自患者肘前靜脈進行團注,注射速率為3.5～4.0 m/s,注藥完成后30 min 進行相關監測,并在靶血管對比劑濃度達到最高點時進行掃描。分析頸動脈硬化及斑塊的構成成分及性質,參考Saba 等［4］的方法,將斑塊分為脂肪斑塊、鈣化斑塊、纖維斑塊、混合性斑塊4 種類型,其中混合性斑塊判定為不穩定斑塊。按照北美癥狀性頸動脈內膜剝脫術試驗標準(NASCET)將頸動脈狹窄程度分為輕度、中度、重度、閉塞。

1.3 觀察指標 比較三組TC、TG、HDL-C、LDL-C及IGF-1 水平；分析LDL-C 與急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊形成的關系

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗；影響因素采用Logistic 回歸分析。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者TC、TG、HDL-C 水平比較 三組TC、TG、及HDL-C 水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 三組患者TC、TG、LDL-C 水平比較(,mmol/L)

表1 三組患者TC、TG、LDL-C 水平比較(,mmol/L)

注：三組比較,P＞0.05

2.2 三組患者LDL-C 及IGF-1 水平比較 不穩定斑塊組LDL-C 水平高于穩定斑塊組和無斑塊組,IGF-1水平低于穩定斑塊組和無斑塊組,差異有統計學意義(P＜0.05)；穩定斑塊組IGF-1 水平明顯低于無斑塊組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 三組患者LDL-C 及IGF-1 水平比較()

表2 三組患者LDL-C 及IGF-1 水平比較()

注：與不穩定斑塊組比較,aP＜0.05；與穩定斑塊組比較,bP＜0.05

2.3 急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊形成影響因素 Logistic 回歸分析顯示,LDL-C 水平是急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊的危險因素,IGF-1 水平為保護因素(P＜0.05)。見表3。

表3 Logistic 回歸分析

3 討論

LDL-C 水平對急性腦梗死頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊預測具有非常重要的作用。LDL 在急性腦梗死的發生、發展等過程中產生了極其重要的影響,LDL 經患者血管動脈硬化病變內膜分離后可出現氧化現象。研究表明,患者動脈硬化嚴重程度和血液循環血管病變中產生的血漿氧化LDL 反應抗體滴度存在緊密的聯系［5］。另外,血漿氧化LDL 對患者血液循環中的單核細胞能夠進行有效的激活,并誘導單核細胞粘附受損的血管內皮細胞,為患者動脈硬化的產生提供了一定的病理基礎,同時在斑塊穩定性和泡沫細胞生成方面具有非常重要的作用。

本研究結果顯示,不穩定斑塊組LDL-C 水平高于穩定斑塊組和無斑塊組,IGF-1 水平低于穩定斑塊組和無斑塊組,差異有統計學意義(P＜0.05)；穩定斑塊組IGF-1 水平明顯低于無斑塊組,差異有統計學意義(P＜0.05)。該結果充分表明動脈斑塊性質不同的患者的LDL-C 水平也存在著一定的差異。報道表明,患者發生腦梗死時血漿氧化LDL 水平會出現一定的上升趨勢［6］。人體血液中的脂蛋白a (lipoproteins,LPa)主要來源于被激活的血小板,當血液凝固時患者血清LPa濃度升高,一般能夠到達3～18 μmol/L。LPa 是LDL-C的主要活性成分,LDL-C 水平的升高和頸動脈內中膜厚度存在較為緊密的聯系,主要是由于免疫機制和炎性反應致使泡沫細胞合成,促進動脈粥樣硬化的發生。脂類物質是不穩定斑塊的主要構成成分,核心多為LDL-C,具有較低的頸動脈超聲。鈣化灶是硬斑塊的主要構成成分,大多數鈣化性斑塊為穩定斑塊［7-9］。IGF-1 是一種是受生長激素調節的神經營養因子,是由 70 個氨基酸組成的單鏈堿性多肽,有45%的結構與胰島素相似,當其與特異性受體結合后可發揮近期的類胰島素樣作用和遠期的促有絲分裂作用,能促進組織生長分化,其幾乎參與了動脈粥樣硬化的整個過程［10,11］。Logistic 回歸分析顯示,LDL-C 水平是急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊的危險因素,IGF-1 水平為保護因素(P＜0.05)。IGF-1 可增加動脈粥樣硬化斑塊上合成表型的血管平滑肌細胞數量、膠原蛋白含量,減少斑塊壞死核心,從而增加斑塊穩定性；IGF-1 能改善血管內皮功能紊亂,提高一氧化氮合酶活性促使一氧化氮釋放,產生內皮依賴的擴血管效應、清除氧自由基及抗血小板聚集；IGF-1 能促進外周組織利用LDL-C,明顯降低 TC 水平［8］。血液中LDL-C水平升高后將沉積于心腦血管的動脈壁內,逐漸形成動脈粥樣硬化性斑塊,同時LDL-C 能夠有效通過氧化和糖化損傷患者血管內皮細胞和平滑肌細胞,從而導致動脈粥樣硬化的發生［12,13］。

綜上所述,LDL-C 水平變化是影響急性腦梗死患者頸動脈粥樣硬化不穩定斑塊形成的危險因素,對患者LDL-C 進行檢測能夠初步預測病情。