阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者左室舒張功能的超聲心動圖檢查結果研究

黃秀春

(泰寧縣疾病預防控制中心，泰寧，354400)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep Apnea Hypopnea Syndrome，OSAHS)是由多種原因引起的睡眠狀態下反復出現低通氣和(或)呼吸中斷現象，引起慢性間歇性低氧血癥伴高碳酸血癥以及睡眠結構紊亂進而導致機體發生一系列病理、生理性改變的臨床綜合征。多以上氣道狹窄或阻塞為直接發病機制[1]。該病不僅會減少患者的總睡眠時間，影響睡眠質量，還會引發心血管功能障礙等并發癥的發生，嚴重者還會出現夜間卒中等心腦血管意外[2]。目前，臨床上尚未明確OSAHS的具體病因，在中年肥胖男性中多發，會嚴重損害患者的身心健康。未合并心血管疾病的OSAHS患者左室射血分數(Left Ventricular Ejection Fraction，LVEF)多在正常值范圍內，但該病會導致左室肥厚、左室舒張功能減退等情況發生。超聲心動圖是臨床常用于檢測心功能的一項有效手段，本研究就OSAHS患者超聲心動圖對左室舒張功能的檢測結果展開分析，旨在更進一步了解此類患者左室舒張功能的變化，現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年1月至2021年12月泰寧縣疾病預防控制中心超聲科收治的OSAHS患者80例作為觀察組，選取同期進行健康體檢的正常人群80例作為對照組，觀察組中男60例，女20例；年齡43～77歲，平均年齡(60.52±4.11)歲。輕度OSAHS[呼吸暫停低通氣指數(Apnea Hyponea Index，AHI)為5～15次/h]47例，中重度OSAHS(AHI≥15次/h)33例。對照組中男57例，女23例；年齡42～78歲，平均年齡值60.63±4.18)歲。一般資料經統計學分析，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經過我院倫理委員會批準并經患者及其家屬知情同意。

1.2 納入標準 1)觀察組滿足《成人阻塞性睡眠呼吸暫?；鶎釉\療指南(實踐版·2018)》中有關診斷標準，并經多導睡眠呼吸監測儀顯示睡眠AHI≥5次/h；2)對照組的心電圖、胸片以及血糖血脂、血常規等檢查結果均正常；3)神志清楚，自愿配合此次研究者。

1.3 排除標準 1)長期上夜班者；2)患有冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心臟病變者；3)存在慢阻肺、哮喘等疾病者；4)存在腭垂腭咽成形術史、持續正壓氣道通氣治療史者；5)存在超聲心動圖檢查禁忌證者；6)超聲圖像質量難以滿足診斷需要。

1.4 治療方法

1.4.1 睡眠質量評估方法 由專業人員應用匹茲堡睡眠質量指數(Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI)對2組的睡眠質量進行評估，共有7個維度，均采用0～3分的4級評分法，總分區間為0～21分。其中0～5分表示睡眠質量良好，>5分則表示睡眠質量不佳，睡眠質量越差體現為得分越高。

1.4.2 超聲心動圖檢查方法 應用美國GE Voluson S8多普勒彩色超聲診斷儀，S5-1探頭，頻率為2～4 MHz。檢查體位為左側臥位，叮囑受檢者在檢查期間保持平靜呼吸，對胸骨旁長軸、短軸切面以及心尖二腔、四腔、劍突下切面圖像進行采集。在M型圖像上對左心室舒張末期內徑(Left Ventricular End-diastolic Diameter，LVDD)、左心室收縮末期內徑(Left Ventricular End-systolic Diameter，LVSD)、左心室后壁厚度(Left Ventricular Posterior Wall Thickness，LPWT)、室間隔厚度(Interventricular Septum Thickness，IVST)進行測量；在心尖四腔切面對LVEF、左室縮短分數(Left Ventricular Shortening Fraction，LVSF)進行測量。應用連續多普勒對二尖瓣口舒張早期E峰血流速度(E)，舒張晚期A峰血流速度(A)進行測量，記錄E峰減速時間(Deceleration Time，DT)，計算E/A比值。在心尖五腔心切面，將連續多普勒取樣容積放置在左室流出道，對左室等容舒張時間(Isovolumic Relaxation Time，IVRT)進行測定。上述參數均取至少3個心動周期的平均值。

1.5 觀察指標 1)采用匹茲堡睡眠質量指數(Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI)比較2組患者干預前后睡眠質量的變化；2)比較2組超聲心動圖；3)計算睡眠障礙發生率。

2 結果

2.1 2組患者PSQI評分、睡眠障礙發生率比較 檢查后，觀察組PSQI評分、睡眠障礙發生率均顯著高于對照組，2組比較差異均有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 2組患者PSQI評分、睡眠障礙發生率比較

2.2 2組患者超聲心動圖檢查結果比較 觀察組的IVST、DT、IVRT測定值均高于對照組，E/A值低于對照組，2組比較差異有統計學意義(均P<0.05)。見表2。

表2 2組患者超聲心動圖檢查結果比較

2.3 觀察組組內超聲心動圖檢查結果比較 觀察組中，中重度OSAHS患者的IVST、DT與IVRT較輕度OSAHS患者數據更高，而E/A值則比輕度OSAHS患者更低，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 觀察組組內超聲心動圖檢查結果比較

3 討論

OSAHS患者會出現白天嗜睡、疲倦乏力、認知障礙、夜間打鼾、呼吸暫停、夜間憋醒、間歇性低氧血癥等情況，同時會導致患者睡眠結構紊亂，引起睡眠障礙[3]。另外OSAHS患者長期存在慢性間歇性低氧血癥，還會促使自主神經功能、內皮細胞功能紊亂，導致代謝異常、氧化應激與炎癥反應等情況的發生，增加心血管疾病的發生風險[4]。OSAHS是心血管疾病發生的一項獨立危險因素，患者發病時機體缺氧，會促使交感神經興奮性提高，收縮機體小動脈，增加回心血量、心排血量，進而升高肺循環、體循環的壓力，分別加重了右心、左心負擔[5]。長期的心臟負擔會導致心臟重構，甚至導致心力衰竭的發生。左心室舒張功能減退同左心室結構異常密切相關[6]，盡早診治OSAHS患者的左室舒張功能不全可預防心力衰竭的發生或延緩其進展。

現階段臨床上尚未完全明確OSAHS損害左室舒張功能的機制，但認為可能與以下幾個因素有關：1)夜間OSAHS患者的血壓升高，交感神經活性增強，會導致腎素-血管緊張素系統激活，加大左室壓力負荷。長期壓力負荷過重會降低肌漿網鈣ATP泵水平，并對心肌松弛性產生影響。另外壓力負荷過大會促使多種細胞信號激活，導致心肌組織肥厚以及間質纖維化，增加左心室僵硬度，引起左室舒張功能減退加重[7]。2)心臟前后負荷的增加。OSAHS患者存在上呼吸道解剖結構狹窄、咽部肌肉功能異常等情況，會使咽部出現部分或是完全閉塞的現象。在睡眠過程中，呼吸暫停時，為了對抗呼吸阻力的增加，患者胸內負壓會發生改變，促使左室后負荷、右室前負荷增大，還會增加左心靜脈回流血量，進而增加左室容量，導致左室充血、射血能力以及左室順應性降低，增加室壁張力。上述各方面長期發揮作用會改變左心室結構，進而對左室功能產生影響。3)心室結構改變：OSAHS的發生損害心室結構，引起心室肥厚。心室肥厚的出現一般是由心室細胞變大所致，還會增加心室細胞肌絲密度，增高心室細胞靜息張力，降低心室細胞的順應性。心室結構的改變會導致左室功能進一步減退，進而導致左室舒張功能不全。

超聲心動圖具有操作簡便、重復性好、無創等優勢，其能夠較好地檢測左室舒張功能的變化。超聲心動圖中的組織多普勒技術能夠對取樣容積所在部位的局部室壁心肌組織運動速度進行定量檢測，可使容量負荷對舒張功能所產生的影響減少。同時組織多普勒技術能夠對OSAHS患者心臟局部心肌的實時運動速度進行監測，對患者早期局部心肌舒張期運動速度的變化進行觀察和記錄，因此能夠較好地監測OSAHS患者的左室舒張功能。二尖瓣環運動速度能夠反映左心室容積、組織結構的變化，瓣口血流頻譜的改變并不會影響此結果。二尖瓣環E/A比值能夠更為直接、方便地反映OSAHS患者的左室舒張功能。

此次研究數據還表明OSAHS患者易出現睡眠障礙情況，睡眠質量較差。通過對OSAHS患者左室舒張功能的觀察，有助于臨床通過改善呼吸暫停、睡眠障礙狀況，來減少該病對患者心功能的影響，以降低心血管疾病的發生率。

綜上所述，利用超聲心動圖能夠較好地反映OSAHS患者的左室舒張功能情況，表現為減退趨勢，且OSAHS嚴重程度會對左室舒張功能產生影響。