超聲引導下腰骶神經叢阻滯聯合吸入麻醉對全髖關節置換術患者氧化應激 免疫功能及認知功能的影響

董碧倩, 范婉秋, 高 勤

(川北醫學院附屬醫院麻醉科, 四川 南充 637000)

全髖關節置換術是臨床治療退行性病變、髖部骨折常用術式,在我國已有幾十年臨床經驗[1]。但術中麻醉方式的選擇仍是臨床研究重點,若麻醉效果不佳,易導致患者疼痛增加,誘導機體產生強烈應激反應,麻醉過深易影響患者術后恢復[2]。目前臨床常用麻醉方式為氣管插管與腰硬聯合麻醉,前者易導致患者術后疼痛,影響認知功能,后者術后恢復慢,且患者早期無法下床,增加并發癥發生概率。研究表明：吸入麻醉因起效快,易排除,對呼吸功能影響較小的優勢被廣泛應用于臨床,但對于部分鎮痛要求較高的手術,吸入麻醉鎮痛不足,臨床作用受限[3]。超聲引導下腰骶神經叢阻滯是一種新型區域性神經阻滯方式,可有效降低患者術中術后應激反應,穩定血流動力學,有利于患者術后康復。但臨床有關超聲引導下腰骶神經叢阻滯聯合吸入麻醉使否可進一步提升全髖關節置換術麻醉效果的研究較少,基于此,本研究針對超聲引導下腰骶神經叢阻滯聯合吸入麻醉對全髖關節置換術患者氧化應激、免疫功能及認知功能的影響展開探索,以期為規范提供價值性參考。現將研究成果報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取2018年12月至2020年12月本院收治的行全髖關節置換術患者120例。按照隨機數字表簡單隨機分為對照組與研究組,各60例。兩組患者一般資料比較,差異有統計學意義(P>0.05),見表1。納入標準：①髖關節結構障礙并于我院行全髖關節置換術患者；②ASA分級Ⅰ～Ⅱ級；③患者可正常溝通,聽力與理解能力正常；④緩和對本次研究知情同意。排除標準：①局麻藥物不耐受患者；②嚴重化膿性骨關節炎患者；③有智力或精神障礙不能配合者；④合并嚴重心肝腎臟器疾病患者；⑤凝血功能障礙患者。本研究符合《赫爾辛基宣言》中的倫理審查標準。

表1 兩組一般資料比較

1.2方法:兩組患者均于進入手術室后,開放外周靜脈通道,常規監測體溫及心電圖：心率、呼吸頻率、血壓(上肢袖帶監測收縮壓、舒張壓、平均動脈壓)、血氧飽和度及腦電雙頻指數。對照組患者采取吸入麻醉：麻醉誘導通過靜脈注射0.03mg/Kg咪達唑侖(國藥準字H10980025,江蘇恩華藥業有限公司)、4μg/Kg枸櫞酸芬太尼(國藥準字H42022132,宜昌人福制藥有限公司)、1.0mg/Kg丙泊酚(國藥準字H20130315,阿斯利康制藥有限公司)、0.2mg/Kg順勢阿曲庫銨(國藥準字H20090202,河北順康醫藥有限公司)。插入氣管導管,呼吸機支持呼吸,術中麻醉維持采用吸入七氟烷(體積分數為2%)(國藥準字H20070172,上海恒瑞制藥股份有限公司)。研究組患者采用超聲引導下腰骶神經叢阻滯聯合吸入麻醉：取健側臥位,選取L2～3、L3～4椎間4cm處為穿刺點,常規消毒后,超聲凸陣探頭(頻率設置為2～5MHz)垂直于脊柱平面,選用長軸平面,調整探頭至清晰顯示L2～3、L4～5椎間橫突及腰大肌下方,緊靠探頭進針至腰神經叢,回抽連接針尾注射器,回抽無血液后注射5mL2%利多卡因(國藥準字H41023667,遂成藥業股份有限公司)與10mL 1%羅哌卡因(阿斯利康制藥股份有限公司,國藥準字H20100106)1∶1稀釋至30mL,觀察患者無不良反應后再次給予混合液15mL。超聲探頭向內下滑動至顯示骶神經叢,選用平面外技術,注入混合液5mL,無不良反應后再次注入15mL,于腰骶神經叢阻滯20min后給予靜脈推注1.0～1.5mg/kg丙泊酚、1μg/kg芬太尼,置入喉罩后呼吸機支持呼吸,術中給予七氟烷吸入麻醉(體積分數2%)。術中根據患者腦電雙頻指數對患者麻醉劑量進行調整,酌情使用血管活性藥物,維持心率、血壓波動不超過20%,縫合時停止麻醉藥物使用,于麻醉恢復室觀察,蘇醒后拔除喉罩,密切監測呼氣末二氧化碳水平。

1.3觀察指標:氧化應激指標與免疫功能指標：抽取患者空腹靜脈血5mL,離心取上清液,采用ELISA法檢測患者超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量；使用流式細胞儀(廣州吉源生物科技有限公司)檢測CD3+、CD4+、CD8+、自然殺傷細胞(natural killer cell,NK)水平。分別于術前、術后1d、術后3d進行檢測,試劑盒均供自上海機純實業有限公司。認知功能：使用簡易智力狀態量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)[4]評估認知功能,總分為30分,分越高表示認知能力越好,于術前、術后1d、術后3d對兩組患者進行評估。

2 結 果

2.1兩組患者術前術后氧化應激反應指標比較:重復測量方差分析顯示,兩組SOD、MDA的時點、組間、時點與組別的交互效應均有統計學意義(P<0.05)。術前,兩組SOD、MDA水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；術后1d、術后3d,研究組SOD水平均高于對照組,MDA水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者術前術后氧化應激反應指標比較

2.2兩組患者術前術后免疫指標比較:重復測量方差分析顯示,兩組CD3+、CD4+、NK的時點、CD3+、CD4+、NK的組間、時點與組別的交互效應均差異有統計學意義(P<0.05)；CD8+時點差異無統計學意義(P>0.05),組間與組別的交互效應差異有統計學意義(P<0.05)。術前,兩組CD3+、CD4+、CD8+、NK水平比較差異無統計學意義(P>0.05)；術后1d、術后3d,研究組CD3+、CD4+、NK水平均高于對照組,CD8+水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者術前術后免疫指標比較

2.3兩組患者術前術后認知功能比較:重復測量方差分析顯示,兩組MMSE的時點、組間、時點與組別的交互效應均差異有統計學意義(P<0.05)。術前,兩組MMSE分值比較差異無統計學意義(P>0.05)；術后1d、術后3d,研究組MMSE均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者術前術后認知功能比較

3 討 論

研究表明：臨床接受全髖關節置換術治療患者多為老年人,且因該項手術術中對機體損傷較大,老年患者麻醉耐受性差,臨床多采用全麻,而多數老年患者伴有基礎疾病,如高血壓、糖尿病等,臟器代償能力較弱,手術麻醉損傷較重,不利于術后恢復。因此,針對行全髖關節置換術患者給予科學、有效麻醉有利于提高手術效果。

隨著可視化技術的不斷發展,研究發現,在超聲引導下對特定神經行局部麻醉可在保證麻醉效果同時,減少并發癥發生[5]。腰骶神經腰分布廣泛,主要負責大腿與臀部感覺支配,于該位置行神經阻滯麻醉,既滿足手術需求,還能解決患者麻醉耐受的難題。但腰叢位于腰大肌后方,骶叢位于髂骨與骶骨間,兩者均處于較深位置,且周圍解剖結構復雜,僅憑臨床經年難以定位準確,易損傷周圍組織。超聲掃描可清晰顯示神經叢走向,在超聲引導些可準確避開周圍組織,麻醉精確度顯著提高。同時還可以利用超聲觀察麻醉藥劑擴散情況,利于調整,使神經阻滯效果提高[6]。且相關研究表明：行神經阻滯不會對患者生理循環系統造成影響,具有良好效果,若與喉罩淺全麻聯合應用,對外周、中樞神經抑制效果更好,且能利于患者呼吸道管理[7]。介于此,本研究針對超聲引導下腰骶神經叢阻滯聯合吸入麻醉應用于全髖關節置換術中的臨床效果展開研究。既往研究表明：氧化應激反應在麻醉手術患者術后神經損傷機制中具有重要作用[8]。SOD是一種氧化基清除酶,其含量可反映人體抗氧化能力,機體血漿中MDA水平可反映氧化程度,在本研究中：術后1d、術后3d,研究組SOD均高于對照組,MDA均低于對照組。提示聯合麻醉組患者術后機體氧化應激反應更低,提示超聲引導下腰骶神經叢阻滯聯合吸入麻醉可有效降低患者氧化應激反應,減少神經功能損傷,分析與聯合麻醉效果更好相關。

研究證明：手術引發的應激反應可引發機體交感神經興奮,增加茶酚胺含量,對淋巴細胞活性產生抑制；同時激活β受體抑制免疫功能[9]。CD3+存在于細胞表面,參與T細胞活化信號轉導,可有效啟動免疫應答；CD4+存在于輔助T淋巴細胞,可指導機體抵抗外邪入侵,增強抗病毒能力；CD8+存在于抑制性T細胞,參與炎癥反應,NK細胞是天然免疫系統組成部分,參與機體免疫調節[10]。在本研究中,重復測量方差分析顯示,術后1d、術后3d,研究組CD3+、CD4+、NK水平均高于對照組,CD8+水平均低于對照組,且術后3d,研究組患者機體CD3+、CD4+、CD8+、NK水平均恢復至術前水平。提示聯合麻醉組對免疫功能抑制作用更低,分析與該組氧化應激水平相關。

全髖關節置換術后患者認知功能評估是術后關注重點,既往研究提出：麻醉藥物與麻醉方式使影響患者術后認知功能的重要因素,若臨床未采取及時控制措施,可演變為永久性認知功能障礙[11]。本研究中重復測量方差分析顯示,術后1d、術后3d,研究組MMSE分值均高于對照組。提示聯合麻醉組患者術后認知功能影響更低。分析為：超聲引導下腰骶神經叢阻滯可進準定位所需穿刺神經從,且阻滯范圍有限,利于患者術后認知功能恢復。綜上所述,超聲引導下腰骶神經叢阻滯聯合吸入麻醉應用于全髖關節置換術患者可有效降低氧化應激反映,緩解免疫功能抑制,減少認知功能損傷,值得臨床推廣應用。