體外心臟震波治療冠心病中國專家共識(2022版)

中國醫師協會心血管內科醫師分會 中國醫院協會心臟康復管理專業委員會 中國心血管雜志編輯委員會

冠心病是當今嚴重威脅人類健康的心血管疾病之一。《中國心血管健康與疾病報告2020》[1]的數據顯示，中國心血管病患病率仍處于持續上升階段，推算心血管疾病現患人數達3.3億，其中冠心病1 139萬，成為威脅我國人民健康的主要疾病。隨著治療藥物及再血管化技術的進展，冠心病患者的生存期明顯延長，同時有更多患者步入疾病晚期。目前，冠心病的治療手段主要包括藥物治療、經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)和冠狀動脈旁路移植術(coronary artery bypass graft，CABG)等。但在一些特殊患者人群，如老年患者、合并慢性腎病患者、合并糖尿病患者等，血管病變多彌漫且伴嚴重鈣化，或患者已行PCI和(或)CABG進行血運重建，而病變血管又有進展，出現狹窄或橋血管退行性變，或因各種原因不適合行PCI和CABG等治療，無法用目前常用的內外科手段改善心肌血供，進而出現頑固性心絞痛或缺血性心肌病，嚴重影響生活質量及預后。

體外心臟震波治療(cardiac shock wave therapy，CSWT)是國際上20余年發展起來的前沿科技，2004年通過歐洲CE認證，早期先后在德國、日本、瑞士、意大利等國家進行了有效性、安全性及作用機制的探討，臨床主要用于治療冠心病頑固性心絞痛。2006年CSWT儀器在我國獲得批準應用于臨床。上海、云南、北京等多家醫學中心引進該技術設備，在細胞生物學水平及動物模型水平進行了10余年的探索和研究，并在臨床實踐中開展了不同級別的研究，積累了一些循證醫學證據及臨床經驗[2]。目前的研究結果提示，CSWT能夠有效地治療頑固性心絞痛，顯著改善患者的臨床癥狀及生活質量，提高心力衰竭患者的運動耐量，為嚴重的冠心病晚期患者提供了一種新的治療選擇。為此，中國醫師協會心血管內科醫師分會、中國醫院學會心臟康復管理專業委員會、中國心血管雜志編輯委員會組織國內專家，對國內外的多項研究進行歸納和總結，結合國內各中心的臨床經驗，制定本專家共識，以期進一步規范和推廣CSWT在臨床的應用。

1 CSWT的技術特點

1.1 工作原理

震波治療技術在20世紀80年代首先應用于泌尿系和膽道結石的治療。20世紀90年代后被用于肌腱炎、骨折創傷等的康復治療。21世紀初，研究者在動物實驗中觀察到震波治療區域組織修復速度增快，新生血管數目增多。之后這一技術開始嘗試應用于缺血心肌的治療。瑞士STORZ MEDICAL公司于2003年開發研制出體外心臟震波治療系統。整個系統包括電磁震波源、聚焦能量的拋物面反射器、機載實時同軸超聲探頭和心電信號同步裝置。作為一種物理能量，心臟震波是一種低能量、窄脈寬的脈沖機械波，波形具有陡峭的脈沖上升段，持續時間極短，在脈沖峰值時具有很高的壓力，焦點壓力可達3～75 MPa(兆帕)，而其后的張力波較小。震波主要波形成分的頻率為0.1～0.2 MHz、能流密度為0.005～0.640 mJ/mm2，僅是體外碎石能量的1/10。震波類似于超聲波，可穿越水和軟組織。工作時在心電觸發下，高壓脈沖電流在震波源中心通過電磁原理產生震波，經過拋物面反射器反射，再經過耦合水囊進入體內，于同軸定位超聲探頭準確定位的治療靶區域內聚焦，焦點為一個紡錘形的區域，根據選取的能量大小，紡錘形的焦點短軸直徑為3.5～8.0 mm，長軸直徑為90～110 mm。震波在人體組織中傳播時衰減小、剪應力小、穿透力強，在震波的焦點區域產生剪應力和空穴效應，引發微氣泡在組織/細胞微環境內反復地形成/破裂，產生各種物理效應和生物學效應[3]。

1.2 作用機制

震波通過物理學機制，引發一系列的生物學作用，如促進細胞內多種細胞因子及血管生成因子的表達，激活相關信號轉導通路，抑制凋亡、氧化應激等，最終增加治療區域的新生血管數量，改善缺血狀態。

1.2.1 細胞生物學水平研究 國內外學者進行了大量基礎研究以探索震波治療的細胞機制，目前已獲知的細胞水平相關機制主要涉及以下幾個方面(圖1)。

VEGF：血管內皮生長因子；flt-1：fms樣酪氨酸激酶受體1；miR：微小RNA；IFN-γ：干擾素γ；IL-6：白細胞介素6；MMP-9：基質金屬蛋白酶9；TNF-α：腫瘤壞死因子α；NF-кB：核因子кB；NO：一氧化氮；αSMA：α-平滑肌肌動蛋白；Smad3：細胞內信號傳導蛋白Smad家族3；TGF-β：轉化生長因子β；SDF-1：基質細胞衍生因子1；PGC-1α：過氧化物酶體增殖物激活受體輔激活因子1α；NADPH：還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸

(1)促進內皮細胞血管新生：CSWT可上調血管內皮生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)等多種細胞因子的表達，誘導血管內皮祖細胞增殖、遷移、黏附、歸巢而直接促進血管內皮的形成[4-15]。CSWT的上述作用可促進毛細血管“芽生式”生長，形成新的毛細血管網，引起心臟血管舒張，起到保護缺血心肌的作用。

(2)抑制心肌細胞凋亡：心肌細胞凋亡可以造成心肌細胞的減少和心臟功能的降低，在心室重構、缺血性心肌病及心力衰竭的發生發展中扮演了重要角色。CSWT通過抑制心肌細胞的凋亡，減少心肌損傷，對缺血缺氧的心肌發揮保護作用[13， 15-22]。

(3)抑制心肌局部炎癥反應：CSWT可通過抑制缺血心肌局部炎癥反應而改善缺血性心肌病患者的癥狀及預后[23-28]。

(4)抑制心肌梗死后心肌纖維化：心肌纖維化通常發生在心肌梗死區及其邊緣區，是心肌梗死后心力衰竭發生發展的主導因素之一，抑制心肌纖維化可能是CSWT發揮心肌保護效應的一個重要機制[13， 29-31]。

(5)減輕細胞線粒體損傷及氧化應激、調節心肌細胞自噬作用：CSWT通過調節心肌細胞自噬水平，減輕心肌細胞缺血缺氧引起的線粒體損傷，并降低缺血心肌組織氧化應激相關蛋白表達水平，延緩或逆轉缺血引起的左心室功能障礙及左心室重構[8， 16， 22-23， 32]。

1.2.2 動物模型水平研究 CSWT曾用于不同的動物模型研究，如通過阻斷豬冠狀動脈前降支或回旋支建立心肌慢性缺血模型、心肌缺血再灌注模型和缺血性心力衰竭模型，或結扎冠狀動脈前降支建立大鼠心肌梗死模型、心肌梗死后心力衰竭模型及小鼠慢性缺血性心力衰竭模型等[10， 18]，CSWT可改善左心室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)、局部心肌功能、區域血流灌注及左心室重構。心肌組織的分子生物學和病理學研究也驗證了震波可減輕炎癥和氧化應激、抑制心肌細胞凋亡、抑制心肌纖維化進程，促進血管生成等[8， 29， 33-36]。

1.3 震波安全性研究證據

震波在高能量水平可粉碎腎結石，但在低能量水平下可促進組織修復。心臟震波采用更低的能量，已應用于臨床近20年。早期曾有學者對其安全性提出了擔憂和質疑[37]，并在學術界引起了不小的爭議，但也有學者認為采用不同的合理能量密度，幾乎不會有不良反應發生[38]。

早期的動物實驗研究在探索有效性的同時，發現適當能量水平的震波治療無不良反應。組織學研究顯示，震波后細胞膜、細胞核無受損征象，細胞間質未見炎癥細胞浸潤[35]。CSWT后也沒有發現組織損傷、出血或心律失常等不良反應[10， 29， 33， 36， 39]。CSWT的動物模型研究顯示出即刻的良好安全性，有研究報道以心臟超聲評估CSWT后1個月和3個月后的大鼠心臟結構和功能，未觀察到血流動力學異常、心律失常、血清肌鈣蛋白I升高等，也未發現對左心室功能有不良影響。病理學研究提示，CSWT后心肌組織在光學顯微鏡下未見心肌組織纖維化及炎癥反應加重的跡象；Liu等[40]采用掃描電子顯微鏡觀察心肌細胞超微結構發現，CSWT未對心肌超微結構造成明顯損害，證實其在細胞水平是安全的；同期，另一研究報道CSWT不會增加正常心肌細胞凋亡[41]。上述研究為CSWT的安全性提供了重要依據。2021年P?lzl等[42]的研究探討了震波治療的劑量，即安全治療范圍，結果顯示在0.15～0.27 mJ/mm2通量密度能量水平范圍，震波治療不會引起細胞損傷，證實優化能量強度的CSWT是安全的。

CSWT的一個主要優勢是它的非侵入性，多項研究觀察了CSWT相關的臨床不良反應[43-51]，但在接受CSWT的患者中未觀察到心絞痛或心力衰竭加重，無出血、無栓塞、無惡性心律失常(室性心動過速/心室顫動)、無心肌壞死等并發癥，血壓、心率和血氧飽和度無明顯變化[52]；血液學指標如肌鈣蛋白、肌酸激酶、腦鈉肽、肝腎功能等在CSWT治療前后差異無統計學意義[53]；心電圖、超聲心動圖未記錄到任何不良事件[54]。在治療慢性心力衰竭患者的CELLWAVE研究中，接受CSWT治療的患者均耐受良好，未監測到心律失常、肌鈣蛋白增加[55]。另一項研究隨訪CSWT患者長達6年，在治療期間未發現嚴重的心律失常、心力衰竭、呼吸衰竭、出血、栓塞或心原性休克等不良事件，6年的隨訪也未發現任何震波相關的不良反應[56]。也有研究報道，患者在治療過程中伴有輕微的疼痛和治療區域皮膚發紅或出現瘀斑，但其皮膚變化輕微，1周后均可消失[57]。

2 CSWT的臨床應用研究

2.1 冠心病心絞痛

2.1.1 難治性心絞痛 難治性心絞痛是指冠狀動脈阻塞型冠心病患者因缺血導致心絞痛，經過充分藥物治療及再血管化治療(PCI或CABG)，仍有缺血相關胸痛發作，且癥狀持續3個月以上，生活質量下降[58]。過去10年中，促血管再生技術層出不窮，用以嘗試改善難治性心絞痛患者癥狀，包括脊髓刺激、干細胞療法或冠狀動脈內注射血管再生因子，但都因風險高、適用范圍窄或效果不佳而無法推廣應用[54， 59]。CSWT可作為難治性心絞痛患者的一種新選擇。早在2010年我國云南學者報道CSWT無創、安全，可緩解難治性心絞痛患者心絞痛癥狀、減少用藥、改善心肌供血、提高運動耐量[55， 60]。2019年日本學者發表的一項多中心隨機臨床試驗納入了41例不能進行PCI或CABG治療的難治性心絞痛患者，進行CSWT并隨訪了3個月，結果發現患者每周硝酸甘油用量顯著減少，加拿大心血管學會(Canadian Cardiovascular Society，CCS)心絞痛分級降低，6 min步行試驗(six minute walk test，6MWT)增加，且未發現與CSWT相關的并發癥或不良反應[60]。2021年我國上海、北京的學者均有針對難治性心絞痛患者實施CSWT隨機雙盲對照試驗的研究報道，均顯示CSWT可改善心肌灌注，緩解心絞痛癥狀，提高活動耐力和生活質量[57， 61]。

2.1.2 穩定性心絞痛 不論冠心病心絞痛患者是否接受血運重建治療，CSWT都可作為緩解心絞痛發作的一種心臟康復療法。2018年立陶宛學者發表了針對穩定性心絞痛患者前瞻性、隨機、對照系列研究，隨訪6個月，結果提示與對照組相比，CSWT組平板運動試驗ST段壓低幅度和頻率顯著降低，心絞痛發作次數顯著減少[62-64]。

2.2 缺血性心力衰竭

缺血性心力衰竭是冠心病的終末期表現，嚴重影響患者生存質量并增加死亡率。2010年俄羅斯學者對24例缺血性心力衰竭患者進行CSWT自身對照臨床研究，對比治療前及治療后3個月、6個月的紐約心臟病協會(New York Heart Association，NYHA)心功能分級、CCS心絞痛分級、6MWT、LVEF、左心室靜息及負荷灌注總分，結果顯示上述指標在治療后3個月和6個月均明顯改善[65]。2012年我國云南學者報道CSWT可有效改善缺血性心力衰竭患者臨床癥狀、提高生活質量及運動耐力，顯效機制與促進血管內皮生長因子及其受體高表達密切相關[66]。2013年德國學者應用CSWT聯合干細胞治療慢性心力衰竭，該研究共納入103例患者(第一階段以2∶2∶1比例，隨機分為高劑量震波組、低劑量震波組及假震波組；第二階段震波治療組以1∶1比例，隨機分為骨髓干細胞組及骨髓干細胞安慰劑組)，結果顯示CSWT+骨髓干細胞組(42例患者)LVEF明顯改善，且嚴重心臟不良事件總體發生率也明顯低于非CSWT+骨髓干細胞組(21例)及CSWT+骨髓干細胞安慰劑組(39例)[55]。2016年上海市胸科醫院對23例缺血性心力衰竭患者完成9次CSWT后，單光子發射計算機斷層顯像(single photon emission computed tomography，SPECT)顯示CSWT治療后缺血心肌血流改善，并發現CSWT可促進血管內皮生長因子和趨化因子的表達，同時抑制細胞凋亡[67]。

2.3 心肌梗死

鑒于急性心肌梗死早期屬于心血管事件高發期，CSWT在此時期的臨床研究相對較少。2018年日本學者報道了對17例急性心肌梗死行直接PCI術后48～72 h內的患者實施3次CSWT，并采用超聲心動圖、心臟磁共振和左心室造影評價左心室大小和心室功能，同時匹配25例患者作為對照組；6個月隨訪提示，CSWT組LVEF明顯改善，左心室內徑有減小趨勢，但差異無統計學意義[60]。因樣本量較小，隨訪周期過短，CSWT是否有助于改善急性心肌梗死后患者的心室重構，還有待進一步研究探索。

2.4 特殊情況下的CSWT

CSWT安全性良好，對于一些存在特殊情況的患者，可作為常規藥物治療以外的另一種治療選擇。

2.4.1 慢性腎功能不全患者 慢性腎功能不全合并冠心病患者眾多，而且往往血管病變嚴重，再血管化治療效果欠佳，誘發腎功能不全急性加重的風險更高。采用CSWT時，以99mTc-MIBI SPECT評估心肌缺血程度、范圍和定位缺血部位，不會影響腎臟代謝，其準確性也不受腎功能影響。治療過程中超聲心動圖定位無須使用對比劑，可以安全應用于慢性腎功能不全患者。臨床研究中，采用CSWT的患者中有近50%合并慢性腎功能不全，包括部分透析患者，治療后患者臨床癥狀改善的同時均未見與慢性腎功能不全相關的不良反應報道[68-71]。目前的研究未將慢性腎功能不全列為禁忌證，但尚缺少慢性腎功能不全患者震波治療的單獨評估。

2.4.2 碘對比劑嚴重過敏患者 有對比劑嚴重過敏史的冠心病患者，再次進行冠狀動脈造影及介入治療時，出現嚴重過敏反應的風險較高。對這類患者當常規藥物治療效果不佳時，可酌情選擇CSWT。

2.4.3 高出血風險患者 冠狀動脈再血管化治療術中及術后抗栓藥物治療存在一定出血風險，尤其是高出血風險患者。CSWT在治療期間及治療后無須增加抗栓治療強度。目前臨床研究均未觀察到震波治療部位或全身其他部位出血情況，理論上CSWT可安全應用于出血高風險患者。

3 CSWT的適應證及禁忌證

3.1 適應證

冠狀動脈造影或冠狀動脈CT血管成像，提示中度至重度冠狀動脈狹窄，經標準藥物治療、再血管化治療[PCI和(或)CABG]后仍有心絞痛，但不適宜(如復雜彌漫病變、嚴重鈣化病變、反復介入術后再狹窄病變、冠狀動脈遠端病變等)，或不愿意接受PCI或CABG治療，并同時滿足以下條件的患者[59， 72-73]：

(1)CCS心絞痛分級Ⅱ級及以上，NYHA心功能分級Ⅰ～Ⅲ級。

(2)影像學檢查[負荷超聲心動圖和(或)負荷心肌灌注顯像]提示存在可逆性心肌缺血客觀證據[74-75]。

(3)血流動力學穩定。

3.2 相對禁忌證

(1)無保護的嚴重左主干病變。

(2)左心室收縮功能受損且伴有血流動力學不穩定。

(3)慢性阻塞性肺疾病、肺大皰、假乳置入術后或其他原因導致超聲檢查聲窗差[74]。

(4)合并胸部惡性腫瘤[60]。

(5)妊娠[76]。

(6)治療區域皮膚破潰或感染[61]。

3.3 禁忌證

(1)NYHA心功能分級Ⅳ級[47]。

(2)急性心肌炎、心包炎、中量或大量心包積液、感染性心內膜炎、深靜脈血栓形成、心腔內血栓；嚴重主動脈瓣狹窄、主動脈瘤、胸主動脈夾層、胸主動脈瘤、心臟移植術后、心臟金屬瓣膜置換術后、肺栓塞[47， 57， 61， 64， 66-67， 75， 77]。

4 CSWT的規范使用

4.1 治療方案

按療程時間分為3個月療法和1個月密集療法。前者應用更為廣泛。

4.1.1 治療療程 3個月內完成9次治療為1個療程，每個月治療1周，休息3周，每個治療周內進行3次CSWT，分別在治療周的第1、3、5天進行，共持續3個月(圖2)。

圖2 體外心臟震波治療療程流程圖

也有研究報道1個月密集療法，即1個月內進行3周共9次的治療，治療的能量和靶點等同3個月療法。其主要優點是療程縮短后方便患者來院治療。

4.1.2 治療能量 0.024～0.090 mJ/mm2，患者可耐受情況下逐漸增加能量至0.090 mJ/mm2。

4.1.3 治療靶點 左心室按照17節段劃分，選擇缺血最嚴重的1～2個節段作為治療靶心肌，每個節段治療9個靶點，每個靶點發放200次脈沖。

4.2 操作流程

(1)治療前評估：根據適應證和禁忌證選擇合適的患者，向患者及家屬進行必要的解釋并簽署CSWT知情同意書，治療前對患者進行臨床癥狀、專科疾病、生活質量、血生化指標等方面的評估。

(2)按CSWT操作方法進行治療。

(3)治療后評估：評估臨床效果及有無不良反應或不良事件。

CSWT的操作流程如圖3所示。

CCS：加拿大心血管學會心絞痛分級；SAQ：西雅圖心絞痛量表評分；SF-36：36項健康調查簡表；BNP：B型利鈉肽；NT-proBNP：N末端B型利鈉肽原

4.3 評估內容

4.3.1 臨床癥狀評估 NYHA心功能分級；CCS心絞痛分級、西雅圖心絞痛量表(Seattle Angina Questionnaire，SAQ)；每周硝酸甘油用量等。

4.3.2 專科疾病評估 專科檢查項目有多種，可根據實際情況選擇。

(1)冠狀動脈造影檢查：有條件可進一步行冠狀動脈血流儲備分數評估，或冠狀動脈CT血管造影評估冠狀動脈病變程度。

(2)核素心肌灌注顯像[SPECT/動態單光子發射型計算機斷層顯像(dynamic-single-photon emission computed tomography，D-SPECT)]或雙核素心肌灌注/代謝顯像：定位缺血心肌，評估缺血范圍和代謝狀態。

(3)超聲心動圖：觀察整體心臟結構、功能和室壁運動狀況，輔助藥物/運動負荷超聲心動圖和應變成像技術，定位缺血心肌部位并測定局部收縮功能。

(4)心臟磁共振：評估患者心臟結構、功能、心肌灌注及心肌活力，評價心肌梗死范圍和程度。

(5)心臟正電子發射斷層顯像：用于評估和明確心肌缺血部位和范圍，評價存活心肌和測定冠狀動脈血流儲備等。

(6)24 h動態心電圖：分析治療前后心率、心律及ST-T改變。

4.3.3 生活質量評估 6MWT、平板運動試驗或心肺運動試驗，評估患者運動耐力和心肺功能，以及生活質量評估量表(如SF-36、SAQ等)。

4.3.4 血生化指標評估(可選) 心肌壞死標記物、B型利鈉肽/N末端B型利鈉肽原、肝腎功能、血糖、血脂等，以了解患者基本情況并評估CSWT安全性。因前期的研究已明確CSWT的安全性，心肌壞死等指標的檢查為選擇項目。

4.4 操作要點

(1)確定治療靶心肌：按常規將左心室心肌劃分為17節段，通過負荷超聲或負荷核素心肌灌注顯像，結合心電圖、冠狀動脈造影等結果，判定治療靶心肌節段[78](圖4)。

1：基底部前壁；2：基底部近前壁間隔；3：基底部近下壁間隔；4：基底部下壁；5：基底部近下壁側壁；6：基底部近前壁側壁；7：中部前壁；8：中部近前壁間隔；9：中部近下壁間隔；10：中部下壁；11：中部近下壁側壁；12：中部近間隔側壁；13：心尖部前壁；14：心尖部間隔壁；15：心尖部下壁；16：心尖部側壁；17：心尖部；LAD：左前降支；LCX：左回旋支；RCA：右冠狀動脈

(2)生命體征監測：治療時患者安靜平臥，描記12導聯體表心電圖，連接心電、血壓及氧飽和度監測。

(3)設置水囊高度：定位前依據靶心肌部位調節水囊高度(定位)，之后使超聲探頭下移并略突出于水囊表面達到清晰定位。定位后增加水囊高度至輕觸但不壓迫患者胸壁為宜，目的是減少震波傳導過程中的能量衰減，見圖5。

(4)機載超聲尋找靶心肌節段：當探頭下移接觸胸壁后，先顯示左心室長軸影像，之后順時針旋轉超聲調節鈕，依次顯示為左心室短軸、四腔和左心二腔切面，當2個以上切面共同鎖定同一個節段時視為定位成功。

(5)能量控制：定位完成之后升高探頭以免干擾震波釋放。之后按下震波釋放器，從小能量0.8級(相當于0.024 mJ/mm2)開始，成功釋放的標志為出現與患者心率快慢一致的“噠、噠”聲，每200個點為1個頻率周期。若無特殊，能量級別可逐漸調至3級(0.09 mJ/mm2)，見圖5。

圖5 體外心臟震波治療儀水囊高度及能量控制界面

(6)靶區內治療點微調：見圖6。常規情況下，我們對每個區域在1～0～-1或2～0～-2之間行9點組合，每點發放200次脈沖，共發放1 800次脈沖(9×200)。

上、下2個精確調節旋鈕分別有6個微調角度，以黑筆標注為“3、2、1、0、-1、-2、-3”，上微調每旋轉1格治療角度移動6°，下微調每旋轉1格治療區域移動2.5 mm

(7)治療過程中監測：詢問患者癥狀并觀察生命體征及心電圖，若出現不適或心電圖改變，可先降低能量級別并繼續觀察，酌情處理，詳實記錄并分析原因。

4.5 CSWT的再次啟動時機

CSWT改善患者臨床癥狀至少可持續6個月，治療后6個月時改善尤為明顯[62， 65， 74， 76， 79-84]；推薦第1次震波治療后半年，有適應證者重復震波治療[75]。

5 小結與展望

冠心病目前及未來都將是重要的公共健康挑戰，基于以往大量的循證醫學研究證據，藥物治療依舊是冠心病的治療基礎策略，針對冠狀動脈血管的再血管化治療(CABG及PCI)在指南推薦的領域仍然扮演著重要角色。但隨著中國老齡化社會的進程，老年及高齡老年人群激增，藥物及再血管化治療在冠心病人群中的短板日益凸顯，CSWT作為針對冠狀動脈微血管再血管化治療的一種有效手段，已積累了一定的循證醫學證據，可成為冠心病的治療策略的重要補充。

冠狀動脈微血管功能不全(coronary microvascular dysfunction，CMD)是困擾臨床的重要問題，CMD患者臨床預后亦不容樂觀[85-88]，目前臨床CMD的治療手段多樣但缺乏確切的療效證據；非阻塞性冠狀動脈疾病(non-obstructive coronary artery disease，NOCAD)是近年來國內外專業協會提出的新概念，但NOCAD也是長期困擾臨床的問題，臨床可表現為心肌梗死[冠狀動脈非阻塞性心肌梗死(myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA)][89]或冠狀動脈微血管心絞痛，MINOCA約占心肌梗死人群的2.6%～15%[90]，冠心病心肌梗死二級預防治療對于MINOCA作用并不明確和樂觀。CSWT的治療機制與CMD、NOCAD主要發病機制具有共性[7， 25， 91]；嘗試CSWT應用于這些患者具備理論基礎，有可能取得較好的療效，同時鑒于CSWT安全性證據充分[6， 40-41， 57]，將CSWT作為一種治療CMD、NOCAD的方法進行探索[73， 92]是合理的臨床新策略。慢性心力衰竭是所有心血管疾病的嚴重和終末期表現，近年來抗心力衰竭藥物取得矚目的突破，但整體心力衰竭人群的生活質量及預后依然不佳[93]，CSWT動物實驗證實了其抗凋亡、抑制纖維化及促進血管新生作用，以及眾多臨床試驗中患者臨床活動能力及癥狀明顯改善也都支持在慢性心力衰竭治療中輔助CSWT是合理和有益的，但確切治療效果有待臨床研究驗證。

本共識旨在規范和推廣CSWT在冠心病患者中的使用，以期積累更多的臨床應用證據，使其成為冠心病治療指南的新推薦。同時在非冠心病領域嘗試CSWT治療也可參考本共識中的建議。

《體外心臟震波治療冠心病中國專家共識(2022版)》專家委員會

共識指導委員會：葛均波(復旦大學附屬中山醫院)；霍勇(北京大學第一醫院)；徐亞偉(同濟大學附屬第十人民醫院)；郭濤(云南省阜外心血管病醫院)；何青(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)

共識執筆者：劉兵(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)

共識寫作組成員(按姓氏筆畫排序)：王鈺(昆明醫科大學附屬第一醫院)；劉兵(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；劉偉靜(同濟大學附屬第十人民醫院)；劉君萌(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；崔潔(復旦大學附屬中山醫院)；楊萍(昆明醫科大學附屬第一醫院)；蔡紅雁(昆明醫科大學附屬第一醫院)

共識專家委員會(按姓氏筆畫排序)：于雪(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；馬依彤(新疆醫科大學附屬第一醫院)；馬翔(新疆醫科大學附屬第一醫院)；王伯忠(浙江醫院)；王建安(浙江大學醫學院附屬第二醫院)；王鈺(昆明醫科大學附屬第一醫院)；方丕華(博鰲超級醫院)；方理剛(北京協和醫院)；方唯一(復旦大學附屬華東醫院)；尹洪寧(河北醫科大學第二醫院)；白明(蘭州大學第一醫院)；華琦(首都醫科大學宣武醫院)；劉偉靜(同濟大學附屬第十人民醫院)；劉華(上海交通大學附屬胸科醫院)；劉兵(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；劉保逸(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；劉梅林(北京大學第一醫院)；劉德平(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；許鋒(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；李靜(首都醫科大學宣武醫院)；楊萍(昆明醫科大學附屬第一醫院)；楊清(天津醫科大學總醫院)；楊新春(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院)；何青(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；何奔(上海交通大學附屬胸科醫院)；汪芳(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；沈艷(云南省阜外心血管病醫院)；張代富(上海市浦東新區人民醫院)；張軍(滄州市中心醫院)；陳牧雷(首都醫科大學附屬北京朝陽醫院)；岳宏文(博鰲中法康復醫學中心)；鄭宏超(上海市徐匯區中心醫院)；趙瑞平(包頭市中心醫院)；賈娜(北京醫院 國家老年醫學中心 中國醫學科學院老年醫學研究院)；徐亞偉(同濟大學附屬第十人民醫院)；高海青(山東大學齊魯醫院)；郭藝芳(河北省人民醫院)；郭麗君(北京大學第三醫院)；郭濤(云南省阜外心血管病醫院)；崔煒(河北醫科大學第二醫院)；崔潔(復旦大學附屬中山醫院)；葛均波(復旦大學附屬中山醫院)；蔣俊(浙江大學醫學院附屬第二醫院)；程姝娟(首都醫科大學附屬北京安貞醫院)；傅國勝(浙江醫科大學醫學院附屬邵逸夫醫院)；蔡紅雁(昆明醫科大學附屬第一醫院)；霍勇(北京大學第一醫院)

利益沖突：無