超聲引導上干臂叢神經阻滯用于肩部手術的麻醉效果及對膈肌功能的影響

溫福騰 劉鳳妍 肖笑雨 董師武 修雪莉 李小華 歐珊珊

傳統的肌間溝臂叢神經阻滯常存在尺側阻滯不全、易致膈肌麻痹和出現霍納氏綜合征等弊端。研究[1-3]表明，肌間溝臂叢神經阻滯，同側膈肌麻痹發生率為100%，肺功能用力肺活量下降41%，一秒用力呼吸容量下降30%[4]。因此，肌間溝臂叢神經阻滯時，避免膈神經阻滯、降低膈肌麻痹發生率具有重要的臨床意義。本研究旨在使用低劑量局部麻醉藥下，探討超聲引導上干臂叢神經阻滯的麻醉效果及對膈肌功能的影響，為臨床麻醉提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2020年4月至2021年3月鶴山市人民醫院麻醉科及中山大學附屬第五醫院麻醉科單側肩部手術患者68例，男性42例，女性26例；年齡19～75歲，平均(46.07±15.37)歲；ASAⅠ級或Ⅱ級；身體質量指數(body mass index,BMI) 18～28 kg/m2。采用隨機數字表法，將患者分為超聲引導上干臂叢神經阻滯組(S組，n=33)與超聲引導肌間溝臂叢神經阻滯組(I組，n=35)。

1.2 納入與排除標準 納入標準：神志清醒、心肺功能正常、能配合體查評估及穿刺操作者。排除標準：①膈肌或膈神經損傷史者；②局部麻醉藥過敏史者；③頸部畸形者；④嚴重胸部疾病史者；⑤麻醉部位感染者；⑥凝血功能異常者；⑦雙側肩部手術者；⑧不同意該研究者。本研究已獲醫院倫理委員會批準，并與患者及其親屬簽署知情同意書。

1.3 方法

1.3.1 麻醉前準備 麻醉藥物配置：用等量0.9%氯化鈉注射液稀釋1%羅哌卡因(Astra Zeneca AB,瑞典，批號：NBDW或LBDZ)為0.5%羅哌卡因。神經阻滯穿刺采用22G 50 mm神經刺激阻滯針(德國寶雅醫療，型號：001156-74)、彩色多普勒超聲診斷儀(BK Medicai Aps,型號：Pro Focus 2202或SonoSite,型號：M-Turbo)、高頻線陣探頭及低頻凸面探頭。患者常規禁飲、禁食，進入麻醉準備間后持續監測血壓、心電圖、血氧飽和度(percutaneous oxygen saturation,SpO2)、呼吸，開放靜脈通道，靜滴復方氯化鈉注射液，鼻管吸氧2～3 L/min。

1.3.2 超聲膈肌功能評估 采用低頻凸面探頭(頻率3～6 MHz)置于患者腋前線或鎖骨中線與肋緣下交叉位置，B型超聲影像下可見胸腹腔臟器之間有一強回聲帶，跟隨呼吸運動即為膈肌(右側以肝臟為聲窗，左側以脾臟為聲窗)，當患者深吸氣時，可見膈肌向尾端移動。切換至M型超聲模式，選擇與膈肌垂直的檢測線，囑咐患者做深呼吸運動，觀察膈肌的移動幅度，當出現比較平穩的波形時，凍結畫面，測量3個波幅并記錄平均值(見圖1)。膈肌功能[5]評估標準：與阻滯前比較，膈肌移動度降低<25%為膈肌功能正常，膈肌移動度降低25%～75%為膈肌部分麻痹，膈肌移動度降低>75%或膈肌無運動、矛盾運動為膈肌完全麻痹。

圖1 超聲膈肌功能評估

1.3.3 臂叢神經阻滯 患者頭偏向健側，常規消毒鋪巾，采用高頻線陣探頭垂直于頸6椎體(環狀軟骨)水平，超聲影像顯示頸動脈，平移外側至前斜角肌、中斜角肌處，并獲得清晰的肌間溝臂叢神經橫斷面圖像。用1%利多卡因局部麻醉，I組超聲引導下神經刺激阻滯針針尖顯影于臂叢神經的各根、干，注射0.5%羅哌卡因共15 mL；S組當超聲顯示頸6椎體水平的臂叢神經后，繼續向遠端追蹤神經至頸7椎體水平的前、中斜角肌間隙，獲取清晰的臂叢神經上、中、下三干超聲影像(注射點在肩胛上神經發出上干臂叢神經之前)，神經刺激阻滯針針尖顯影于上干臂叢神經的后下方，注射0.5%羅哌卡因10 mL，然后調整針尖至上干臂叢神經的前上方，注射0.5%羅哌卡因5 mL(見圖2)。神經阻滯后30 min，采用針刺法評價手術部位麻醉效果。若出現阻滯不全，輔助局部麻醉和/或鎮痛藥物[舒芬太尼(宜昌人福藥業有限責任公司，批號：01B06021或01B12021)0.1～0.2 μg/kg]；阻滯失敗，即改行全身麻醉。若出現膈肌麻痹，呼吸相關指標正常，生命體征平穩，僅予吸氧及密切監測病情變化即可；若出現呼吸困難，予輔助呼吸，必要時氣管插管。

注：ASM為前斜角肌；MSM為中斜角肌；藍圈為臂叢上干；紅圈為中干；綠圈為下干；A為肌間溝臂叢神經；B為針尖位于上干臂叢神經后下方注藥；C為針尖位于上干臂叢神經前上方注藥。

1.4 觀察指標 記錄兩組患者神經阻滯前及神經阻滯后30分鐘呼吸頻率、SpO2及深呼吸狀態下同側膈肌移動度的情況，統計膈肌麻痹發生率。采用針刺法評價神經阻滯后30分鐘的麻醉效果(評價標準[6]：無痛為阻滯完全；痛覺減弱為阻滯不全；痛覺未減輕為阻滯失敗)。觀察記錄術后肩臂部運動、感覺恢復時間及臂叢神經阻滯相關并發癥(局麻藥毒性反應、呼吸困難、霍納氏綜合征、聲音嘶啞)的發生情況。

2 結果

2.1 兩組患者一般資料比較 兩組患者年齡、性別、BMI、ASA分級和手術類型進行比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 兩組患者膈肌移動度、呼吸頻率、SpO2及膈肌麻痹發生情況比較 神經阻滯前的膈肌移動度、呼吸頻率及SpO2組間比較差異無統計學意義(P>0.05)。組內比較，神經阻滯前和阻滯后30分鐘S組膈肌移動度、呼吸頻率和SpO2變化，差異無統計學意義(P>0.05)，I組膈肌移動度顯著降低，差異有統計學意義(P<0.05)。與S組比較，神經阻滯后30分鐘 I組膈肌移動度顯著降低、呼吸頻率明顯增快，差異有統計學意義(P<0.05)。I組膈肌麻痹發生率(57.14%)顯著高于S組(6.06%)，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2～4。

表2 兩組患者膈肌移動度比較

表3 兩組患者呼吸頻率及SpO2情況比較

表4 兩組患者神經阻滯后30分鐘膈肌麻痹情況比較[例(%)]

2.3 兩組患者麻醉效果、感覺運動功能恢復時間及相關并發癥比較 兩組患者麻醉效果、輔助局部麻醉及靜脈鎮痛藥例數比較，差異無統計學意義(P>0.05)。與S組比較，I組術后肩臂部運動、感覺功能恢復較緩慢，差異有統計學意義(P<0.05)。與S組比較，I組霍納氏綜合征、聲音嘶啞明顯增多，差異有統計學意義(P<0.05)。I組出現呼吸困難1例(2.86%)。見表5。

表5 兩組患者麻醉效果、感覺運動功能恢復時間及相關并發癥情況比較

3 討論

肩部、鎖骨遠端及上肢近端手術的麻醉和鎮痛，通常采用肌間溝臂叢神經阻滯，該部位神經解剖研究比較清楚、操作簡單、效果確切[7-8]。傳統的肌間溝臂叢神經阻，為了達到滿意的麻醉效果，一般使用較大容量、較高濃度的局部麻醉藥，藥液向前內側擴散，膈神經極其容易受到阻滯，膈肌麻痹的發生率隨之增加。為降低膈肌麻痹發生率，目前比較公認的方法是在超聲引導下行臂叢神經阻滯[9-13]，并盡量減少注入局部麻醉藥的容量，限制局麻藥過度擴散，從而避免膈神經阻滯，減少并發癥發生率[10-11]。然而，膈肌麻痹發生率(33%～67%)仍然比較高。

上干臂叢神經由頸5、頸6神經根在肌間溝處匯合形成，向外側發出肩胛上神經及分成后股和前股，其分支支配大部分的肩部區域。Tran等[14]研究認為，在肩胛舌骨肌平面(頸7椎體水平)，接近肩胛上神經在上干臂叢神經分支處注射局部麻醉藥，不僅可以阻滯該神經所分布的區域(肩鎖關節、盂肱關節、岡上肌和岡下肌)，同時局麻藥還可以沿著頸5、頸6神經根的其他分支向近端擴散，為肩部提供鎮痛。因此，上干臂叢神經阻滯可以視為改良的肌間溝臂叢阻滯，或者替代傳統的肌間溝臂叢阻滯用于肩部手術。本研究結果顯示，S組與I組麻醉效果近似，皆能滿足手術要求。然而，S組神經阻滯不全率高于I組，其原因可能與肩部手術部分區域同時也接受中干臂叢神經分支所支配，中干神經未被完全阻滯有關。單純的上干臂叢阻滯技術要求較高(注射點在肩胛上神經發出上干臂叢神經之前，并分別在上干前上方及后下方注射局麻藥)，操作不當極易引起機械性神經損傷，因此，必需在高頻超聲清晰顯影下引導穿刺針完成精準麻醉。

膈神經和臂叢神經自環狀軟骨水平每下行1 cm，二者間距增加3 mm[15]。kessler等[16]研究表明，自環狀軟骨(頸6椎體)水平以下，膈神經和臂叢神經之間的平均距離逐漸增大。喉返神經是迷走神經的分支，臂叢神經阻滯進針過深、局麻藥容量過大或注藥壓力過大可導致迷走神經或喉返神經被阻滯，從而引起聲帶麻痹[17]。本研究結果顯示，兩組患者使用較少容量的局部麻醉藥的同時，S組在超聲引導下通過調整神經阻滯靶點位置(頸7椎體水平上干臂叢阻滯)，實行精準麻醉，獲得完善的麻醉效果，其膈肌麻痹發生率為6.06%，而且霍納氏綜合征、聲音嘶啞明顯少于I組。由此可見，臂叢神經阻滯時，局麻藥容量越少、注射點越遠、進針深度越淺，能有效降低膈肌麻痹和聲帶麻痹發生率。

Paraskevas等[18]研究顯示，部分患者有膈神經副支，其主要來源于頸5神經根，走行于鎖骨上凹、頸袢或胸骨舌骨等位置，被阻滯同樣可導致部分膈肌麻痹。本研究中，S組仍有部分患者出現膈肌麻痹，可能與其存在的膈神經副支被阻滯有關。研究[19]表明，頸5、頸6神經根阻滯后患肢前臂及手部運動不受限制，麻木感比較局限。而前臂及手部的感覺、運動主要由中干、下干臂叢神經分支所支配，單純上干臂叢神經阻滯可以滿足肩部手術術后鎮痛要求的同時，保留了前臂及手部的感覺、運動功能。本研究中，S組中干、下干沒有被阻滯，患側肢體感覺和運動功能恢復明顯快于I組。

綜上所述，超聲引導上干臂叢神經阻滯用于肩部手術在獲得滿意麻醉效果的同時，能明顯降低膈肌麻痹、霍納氏綜合征、聲音嘶啞發生率，術后肩臂部運動、感覺功能恢復較快。