TEE輔助下急診TAVR搶救重度主動脈瓣狹窄合并心源性休克老年患者1例

余 鳳，閆思宇，王 瓊，姜春玲

(四川大學華西醫院 麻醉科，四川 成都610041)

主動脈瓣狹窄(AS)是由于風濕性疾病、先天性瓣膜畸形或老年瓣膜鈣化等原因所致的退行性病變，發生率隨年齡的增加而增加，目前尚無有效的藥物療法。幾十年來，外科行主動脈瓣置換術是治療該病的金標椎，而近年來新興的經導管主動脈置換術(TAVR)，是對無法耐受常規開胸大手術患者的有效替代療法。本文報道了1例急診在經食道超聲心動圖(TEE)實時輔助下行TAVR手術搶救極重度主動脈瓣狹窄合并心源性休克老年患者的成功案例，以期為臨床救治該類患者提供參考。

1 臨床資料

患者，男，72歲，身高170 cm，體重62 kg，因“胸悶氣緊1年多”入院。患者主要表現為逐漸加重胸悶、氣促。既往高血壓病史10余年，未規律服藥。1年多前因胸悶、氣緊于外院檢查提示非ST段抬高型心肌梗死，癥狀緩解后出院。本次入院查體提示：主動脈瓣聽診區聞及5/6級收縮期噴射性雜音，心功能III級，雙下肢中度水腫。輔助檢查：心臟彩超檢查提示全心增大，主動脈瓣狹窄(極重度)，肺高壓(中-重度)，左室收縮及舒張功能明顯減低，射血分數(EF)28%。診斷：①心瓣膜病：主動脈瓣狹窄(極重度)，二、三尖瓣反流(輕-中度)，肺高壓(中重度)，卵圓孔未閉；②竇性心律：心功能Ⅲ級；③冠心病；④高血壓Ⅰ級：很高危。入院保守治療6日病情持續惡化，出現呼吸費力，咳粉紅色泡沫痰，HR 111次/分，BP降至75/33 mmHg，RR 24次/分，面罩吸氧(6 L/min)狀態下SpO2僅70%-80%。實驗室檢查提示：腦鈉肽(BNP)>35 000 pg/ml、尿素28 mmol/L、血清肌酐175.0 μmol/L、血鉀6.55 mmol/L，門冬氨酸氨基轉移酶 2373 IU/L、丙氨酸氨基轉移酶1788 IU/L，總膽紅素 131.7 μmol/L和直接膽紅素 90.4 μmol/L。動脈血氣提示：酸堿度 7.288，二氧化碳分壓 53 mmHg，氧分壓 67 mmHg(面罩吸氧6 L/min)，堿剩余-6.96 mmol/L。心肌標志物：肌紅蛋白152.30 ng/ml，肌鈣蛋白125.0 ng/ml。患者持續心源性休克狀態，遂轉入心臟重癥監護室(CCU)，放置主動脈內球囊反搏(IABP)、并緊急行血液透析。病情仍無緩解，因此擬急診行經心尖入路經導管主動脈瓣置換術。

患者在大劑量血管活性藥物及IABP支持下進入手術間，入室HR 109 次/分，BP 80/40 mmHg，SpO2(吸氧濃度 50%)為92%。全身麻醉誘導順利，誘導后放置TEE探頭，監測顯示：主動脈增寬，升主動脈明顯，主動脈瓣呈二葉式畸形，瓣葉明顯增厚、鈣化，開放明顯受限，主動脈瓣面積(Ava)為0.5 cm2，峰值主動脈瓣口流速(AV)為12.33 m/s，左心室射血分數(LVEF)顯著降低27.7%，輕度二尖瓣反流和三尖瓣反流(圖1A)。主動脈根部造影明確主動脈竇部形態及冠狀動脈開口位置，在14Fr COOK鞘引導下置入22 mm球囊進行預擴張兩次，TEE評估球囊擴張效果及瓣環結構大小后決定選擇J-valve25MM瓣膜。完全釋放后再次確定瓣膜位置及功能良好，再次采用球囊后擴張，TEE未見明確瓣周漏，支架展開有效瓣環徑約25 mm。患者立即表現出顯著的血流動力學改善，峰值AV速度從12.33 m/s下降至3.2 m/s(圖1B)，腎上腺素從0.3 μg/kg/min降至0.1 μg/kg/min，去甲腎上腺素從0.8 μg/kg/min降至0.3 μg/kg/min。

手術共持續120 min，在嚴密的麻醉監測管理下，整個過程未發生心臟驟停或惡性心律失常等不良心臟事件。術畢返回CCU繼續觀察，兒茶酚胺類血管活性藥物逐漸減量至停止，術后兩天患者BNP降至5576 pg/ml，內環境穩定,予拔出IABP。術后第四天，患者生命體征平穩，腎功能和呼吸功能逐漸改善，拔出氣管導管。患者術后11天出院，無任何并發癥。在術后六個月的隨訪中，患者的心臟功能從紐約心功能分級Ⅳ級改善到Ⅱ級。此外，超聲心動圖顯示平均跨瓣壓差和主動脈瓣面積分別為16 mmHg和1.4 cm2，在無任何正性肌力藥物支持的情況下，LVEF由術前27.7%增加至50.3%(圖2)。

圖1 術前TEE檢查結果(A)，術中TEE檢查結果(B)

圖2 術后六個月超聲心動圖檢查結果

2 討論

AS是老年患者中最常見的心臟瓣膜疾病之一，在75歲以上的老年患者中發病率約為12.4%，而重度AS的發病率為3.4%[1]。未經治療的嚴重癥狀性AS預后差，1年死亡率為50%。外科瓣膜置換術(SAVR)是治療AS的主要手段，然而并不適用于合并心力衰竭的高危重度AS患者。由于手術風險高，患者年齡較大且合并虛弱狀態等，約40.5%的患者無法實施SAVR[1]。而TAVR，可通過介入方式(包括經股動脈、頸動脈、鎖骨下動脈、心尖等)跨主動脈瓣植入一個生物瓣膜，有研究證明其對癥狀嚴重的主動脈狹窄患者的治療效果優于或不劣于標準的SAVR手術[2]。TAVR首選的路徑是經股動脈，而本例患者選擇經心尖入路，其優勢在于不僅不受血管條件的限制(如老年長期高血壓的患者常合并股、髂動脈迂曲、鈣化、有附壁血栓形成等)，而且經心尖入路是TAVR手術中唯一的順性入路，手術路徑短、瓣膜操控性強、更精準，可顯著縮短手術時間。

然而，TAVR手術多用于血流動力學穩定的擇期手術患者[3]。而本例患者為極重度主動脈瓣狹窄，心功能Ⅳ級，在內科保守治療下難以維持氧合、血流動力學穩定，已呈現心源性休克、肝腎功能急劇惡化及呼吸衰竭狀態，如無有效的緊急治療措施，患者將由于心源性休克及多器官功能衰竭無法控制而迅速死亡。對于這類預期壽命有限的極重度AS患者，主動脈瓣球囊成形術(BAV)曾是其主要的治療方式，可迅速降低跨瓣壓差，緩解患者癥狀，然而近年來不斷有研究提出BAV的治療缺陷，如存在術后嚴重主動脈瓣反流的風險，長期預后與未經治療患者相似，甚至有研究表明[4]，BAV即便是作為TAVR或SAVR的橋接治療手段也未給患者帶來任何益處，與單獨行TAVR及SAVR的患者預后相似，且增加了手術費用。

主動脈瓣環尺寸的精確測量是TAVR手術成功的關鍵。在早期的TAVR試驗中，2D TEE是評估主動脈瓣環大小的唯一手段，但是由于2D TEE測量僅能提供瓣環矢狀面圖像，當瓣環非圓形時常導致選擇的人工瓣環徑較實際小[5]。術中主動脈根部影像學的評估如多排螺旋CT(MDCT)曾被認為是主動脈瓣環測量的金標準，但是對于重癥AS患者，常因為其處于急性心功能失代償期無法平臥，而不能耐受檢查。隨著超聲診斷技術的進步，近年發現3D TEE在測量主動脈瓣環面積、周長及左室流出道面積方面與MDCT的測量結果密切相關，并且二者對于TAVR術后瓣周漏的預測結果相似，因此提出在TAVR手術中3D TEE可作為MDCT的替代方案[6]。本例患者術前TEE提示主動脈瓣呈二葉式畸形，瓣葉鈣化極嚴重，瓣口重度狹窄，主動脈增寬，以升主動脈為主。術中采用3D TEE對主動脈根部結構及瓣環球囊前后擴張進行充分評估，是正確選擇人工瓣膜型號及成功植入的關鍵。此外，術中TEE實時監測還能確保球囊擴張、瓣膜釋放的順利進行，并可實時評估患者瓣膜工作狀態、心臟整體舒縮功能及容量狀態，進而對術中管理發揮至關重要的指導作用。此外，本例患者術前還放置了IABP作為行TAVR的橋接治療。在IABP的支持下，術前患者循環改善，麻醉耐受性顯著提高，也減少了血管活性藥物的使用，為手術創造了條件。

總之，對于嚴重主動脈瓣狹窄合并心源性休克及多器官功能衰竭的急危重癥患者，在多學科團隊體系支撐及TEE技術實時輔助下，急診行經心尖TAVR解除原發病變可能挽救患者生命，本例手術的成功一定程度上印證了這一點。然而，TAVR對這類高危患者長期預后的影響仍有待證明。