醛固酮、血清尿酸水平及心外膜脂肪組織容積與冠心病PCI病人預后的關系

段洪強，祁 娜，王紹欣

冠狀動脈介入治療(PCI)能夠在冠心病病人的治療中發揮重要的作用，通過PCI治療能夠緩解心肌細胞的缺血程度，促進心肌細胞的損傷修復[1-2]。評估PCI后冠心病病人臨床預后在冠心病的診療過程中發揮重要作用。醛固酮(ALD)能夠通過加劇心血管內皮細胞的重塑性改變，增加血管平滑肌細胞的纖維化，促進冠狀動脈血管痙攣和狹窄[3]；血清尿酸(SUA)是反映嘌呤代謝的指標，過度的SUA沉積，能夠增加SUA顆粒的沉積，從而加重心血管內皮的損傷[4]。心外膜脂肪組織容積(EATV)是反映心肌細胞脂肪堆積程度的指標，EATV升高能夠加重脂肪細胞的氧化應激性損傷，促進心肌細胞膜的破壞[5]。本研究選取2018年1月—2019年5月在我院治療的冠心病病人388例，探討ALD、SUA水平及EATV與冠心病行PCI治療病人預后的關系，為冠心病病人預后評估提供參考。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年1月—2019年5月在我院治療的冠心病病人388例，男210例，女178例；年齡37～77(56.69±9.28)歲；穩定型心絞痛(SAP)病人92例，不穩定型心絞痛(UA)病人168例，急性心肌梗死(AMI)病人128例。納入標準：①經冠狀動脈造影確診；②在我院行PCI治療；③臨床隨訪資料完整。排除標準：①合并嚴重肝腎功能障礙、痛風、惡性腫瘤、急慢性感染、甲狀腺疾病等；②入院前1個月服用過影響SUA生成或代謝的藥物。

1.2 方法 采用西門子螺旋CT進行EATV檢測，將圖像導入volume軟件，沿心包膜手動勾畫軌跡，脂肪組織的CT值設定為-250～30 HU，EATV為從左側心耳上緣至心尖部所有層面心外膜脂肪組織的和。采集外周靜脈血3～5 mL，室溫下放置5～10 min，自然分層后抽取上層清亮液體待測。采用貝克曼庫爾特UniCel DxI 800化學發光免疫分析儀進行ALD、SUA檢測，EasyBlot ECL化學發光顯色試劑盒購自賽默飛公司。采用Gensini評分系統對每支血管病變程度進行定量評分，其評分標準由兩部分組成，①根據冠狀動脈狹窄程度確定基本評分。無異常發現者為0分，狹窄≤25%為1分，26%～50%為2分，51%～75%為4分，76%～90%為8分，91%～99%為16分，100%(閉塞)為32分。②根據冠狀動脈病變部位確定評分系數。左主干病變系數為5；前降支：近段病變系數為2.5，中段系數為1.5，心尖支系數為1.0，第一對角支系數為1.0，第二對角支系數為0.5；回旋支：近段病變系數為2.5，鈍緣支系數為1.0，遠段病變系數為1.0；后降支病變系數為1.0；其余為1.0。進行定量評分時，根據冠狀動脈的狹窄程度所獲得的基本得分值乘以該病變部位的系數，即為該處病變的評分。若為多支多處病變，則各病變處的評分累計總和為該病人冠狀動脈病變程度的總評分[6]。記錄術后1年主要心血管不良事件(MACE)發生情況。

2 結 果

2.1 不同臨床分型組ALD、SUA和EATV比較 AMI組ALD、SUA和EATV明顯高于SAP組和UA組(P<0.05)；UA組ALD、SUA和EATV明顯高于SAP組(P<0.05)。詳見表1。

表1 不同臨床分型組ALD、SUA和EATV比較(±s)

2.2 不同Gensini積分組ALD、SUA和EATV比較 Gensini積分>60分組ALD、SUA和EATV明顯高于Gensini積分≤30分組和31～60分組(P<0.05)；Gensini積分31～60分組ALD、SUA和EATV明顯高于Gensini積分≤30分組(P<0.05)。詳見表2。

表2 不同Gensini積分組ALD、SUA和EATV比較(±s)

2.3 MACE組和非MACE組ALD、SUA和EATV比較 術后1年發生MACE病人77例(MACE組)，未發生MACE病人311例(非MACE組)。MACE組ALD、SUA和EATV明顯高于非MACE組(P<0.05)。詳見表3。

表3 MACE組和非MACE組ALD、SUA和EATV比較(±s)

2.4 相關性分析 ALD、SUA和EATV與Gensini積分均呈正相關(r值分別為0.343，0.360，0.401，P均<0.05)。

3 討 論

PCI能夠在冠狀動脈血管溶栓及抗凝治療中發揮作用，降低心肌細胞的缺血損傷程度[7]。但長期臨床觀察發現，PCI術后冠心病病人的病死率及總體生存時間仍然存在較大差異，部分病人短期內即可合并有惡性心血管臨床結局[8-9]。通過對冠心病PCI術后病人的臨床預后進行預測，能夠為制定冠心病病人治療方案提供參考。血清標志物的改變能夠在冠心病的病情預測中發揮作用，但相關標志物對冠心病病人PCI術后臨床預后預測的總體符合率較低，對于冠心病病人臨床病死結局或者惡性心血管臨床結局預測的可靠性較低[10]。冠狀動脈介入造影雖然能夠評估冠心病病人PCI術后的血流重新灌注情況，但其對于冠心病病人臨床結局并無預測價值。本研究旨在探討冠心病病人PCI術后ALD、SUA水平及EATV與預后的關系，以期為臨床上冠心病的診療提供預后預測指標。

ALD是反映醛固酮代謝的指標，其能夠通過激活腎上腺-交感皮質系統，誘導血管緊張素受體的激活，最終導致血管平滑肌細胞痙攣。ALD還能夠加劇心肌細胞的耗氧量，導致心肌細胞心臟儲備功能下降[11]。SUA不僅參與嘌呤代謝過程，還能夠通過形成胱氨酸代謝產物，最終促進心肌細胞間質組織的纖維化。EATV能夠反映心肌細胞間質組織中脂肪堆積量，EATV的上升能夠影響到心內膜組織的氧化損傷[12]。

本研究結果顯示，AMI病人ALD、SUA和EATV明顯高于SAP病人和UA病人(P<0.05)；UA病人ALD、SUA和EATV明顯高于SAP病人(P<0.05)。表明ALD、SUA水平及EATV在病情較重的冠心病病人中升高更明顯。可能是由于ALD、SUA水平升高能夠加劇心肌細胞的缺血程度，促進缺氧情況下心肌細胞凋亡，加劇心臟泵血功能的障礙。EATV升高影響心肌細胞的舒張功能及心肌細胞舒張過程中肌纖維的恢復，導致心臟儲備功能的異常[13-14]。有研究發現，冠心病病人SUA表達水平可隨著冠狀動脈狹窄程度增加而升高[15-16]。Gensini積分是評估冠狀動脈狹窄程度的指標，Gensini積分越高，冠狀動脈狹窄程度越重。本研究中Gensini積分較高的病人ALD、SUA水平及EATV值較高，表明冠狀動脈狹窄越明顯，病人ALD、SUA水平及EATV值越高，可能由于ALD、SUA及EATV能夠影響脂質沉積速度，導致冠狀動脈血管內皮下膠原物質沉積，最終促進血管狹窄和冠狀動脈閉塞。相關分析結果顯示，ALD、SUA水平及EATV值與Gensini積分呈正相關，進一步提示ALD、SUA水平及EATV值的改變對于冠狀動脈血管病變有影響。本研究發生MACE的病人ALD、SUA水平及EATV值明顯高于未發生MACE的病人，表明ALD、SUA水平及EATV值能夠影響冠心病病人的臨床預后，臨床上可以通過檢測ALD、SUA水平及EATV值預測冠心病病人的臨床結局。

綜上所述，冠心病病人ALD、SUA和EATV與臨床分型、Gensini積分有關，且與PCI后MACE的發生有一定關系。本研究的局限主要在于未研究ALD、SUA和EATV水平診斷冠心病病人臨床預后的具體臨界值。