碳酸鋰對癲癇性精神病患者攻擊性的療效研究

廖明生，肖峰，王淑坤，劉璐

贛州市第三人民醫院，江西 贛州 341000

癲癇是一種慢性疾病，主要因大腦神經元突發性異常放電所致，可導致大腦出現短暫性功能障礙［1］。部分癲癇患者在長期發作后，可出現人格改變，主要表現為以自我為中心、固執、思維停滯、情感爆發等癥狀，且患者情感爆發時多表現為沖動好斗、興奮、攻擊性行為，且其攻擊行為多為突發性，對患者及其家屬的正常生活帶來較大影響［2-4］。目前，臨床治療癲癇性精神病多采用抗精神病、抗癲癇藥物治療，但癲癇性精神病病情復雜，且易反復發作，單一用藥效果并不顯著。碳酸鋰是一種情緒穩定劑，具有一定神經保護作用，在預防躁狂、抑郁反復發作方面效果較好［5］。考慮將碳酸鋰用于癲癇性精神病患者可獲益，鑒于此，本研究探討碳酸鋰對癲癇性精神病患者攻擊性的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2021 年3 月至2022 年2 月贛州市第三人民醫院收治的癲癇性精神病患者100 例，根據患者入院單號將其分為兩組，各50 例。研究組中男28 例，女22 例；年齡范圍28～55 歲，年齡（41.36±4.21）歲；病程范圍3～28 月，病程（15.02±2.62）月。對照組中男32 例，女18 例；年齡范圍27～55歲，年齡（41.18±4.06）歲；病程范圍4～26月，病程（15.32±2.28）月。比較兩組一般資料（P＞0.05），研究有可比性。本研究經贛州市第三人民醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納排標準

（1）納入標準：符合癲癇性精神病診斷標準［6］；知情且自愿簽署同意書。（2）排除標準：合并嚴重軀體疾病者；合并其他精神性疾病者；合并重要器官功能障礙者；合并感染性、血液性疾病者；對研究所用藥物存在禁忌證者；妊娠期、哺乳期女性；有暴力行為或自殺傾向者；合并腦部器質性疾病者。

1.3 方法

兩組均進行健康宣教，督促患者養成良好的生活習慣，適當鍛煉，保持良好的心態，避免勞累，確保充足的睡眠，注意保暖；并對患者進行心理疏導，引導患者訴說內心煩悶，緩解自身負性情緒。

1.3.1 對照組采用常規治療：口服丙戊酸鈉片（湖南省湘中制藥有限公司，國藥準字H43020873，規格：0.1 g），初始劑量為0.4 g/d，根據患者對藥物的耐受情況、病情嚴重程度加量，1 周后調整劑量至0.8～1.2 g/d。持續治療4 周。

1.3.2 研究組在對照組基礎上，加用碳酸鋰片（湖南省湘中制藥有限公司，國藥準字H43020759，規格：0.25 g）口服治療，0.5 g/次，2 次/d,治療期間定期進行血液檢測，根據患者檢測結果調整劑量，以防鋰中毒。

1.4 觀察指標

（1）臨床療效：于治療4 周后采用臨床療效總印象量表（CGI）［7］評估兩組臨床療效，量表包含療效指數（0～4，分值越高，患者療效越好），病情嚴重程度（0～7 分，分值越低，患者病情越好），療效總評（0～7 分，分值越低，患者療效越好）。（2）攻擊行為：于入院時、第2 周、第4 周采用修訂版外顯攻擊行為量表（MOAS）［8］評估患者危險行為，量表包含4項條目，分別為對財產的攻擊、言語攻擊、體力攻擊、自身攻擊，采用0～4 級評分法，總分為加權總分之和，總分40 分，分值越高，患者攻擊性越強。（3）血生化指標：于治療前、治療4 周后取兩組空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min 進行離心處理，離心半徑為10 cm，處理10 min 后，分離血清，采用酶聯免疫吸附法檢測兩組腦源性神經營養因子（BDNF）、神經生長因子（NGF）水平。（4）不良反應：于治療2 周、治療4 周采用藥物不良反應量表（TESS）［9］評估兩組不良反應，量表包含34 項條目，各條目采用0～4 分評分法，總分136 分，分值越高，患者藥物不良反應越重。

1.5 統計學方法

采用SPSS 23.0 統計學軟件，計數資料以例（%）表示，采用χ2檢驗；計量資料以表示，采用t檢驗，以P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效

研究組療效指數評分高于對照組，病情嚴重程度、療效總評評分低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效對比（） 分

表1 兩組臨床療效對比（） 分

2.2 攻擊行為

比較兩組入院時MOAS 評分，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療2 周、4 周MOAS 評分均低于入院時，治療4 周MOAS 評分低于治療2 周時，且研究組MOAS 低于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組攻擊行為對比（） 分

表2 兩組攻擊行為對比（） 分

注：與同組入院時對比，aP＜0.05；與同組治療2周對比，bP＜0.05。

2.3 血生化指標

比較兩組治療前BDNF、NGF 水平，差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組治療4 周BDNF、NGF 水平高于治療前，且研究組高于治療組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組血生化指標對比（） ng/mL

表3 兩組血生化指標對比（） ng/mL

注：與同組治療前對比，aP＜0.05。

2.4 不良反應

兩組治療2 周、治療4 周TESS 評分對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表4。

表4 兩組TESS評分對比（） 分

表4 兩組TESS評分對比（） 分

3 討論

癲癇是神經內科較為常見的疾病，長期頻繁發作可導致患者智力下降、記憶障礙、性格改變。癲癇性精神病發病機制尚未完全明確，研究指出，可能與癲癇長期、反復發作有關，導致大腦組織缺血、缺氧，引起腦部生理性變化，解剖結構異常［10］。另一方面，癲癇反復發作可加重患者負面情緒，導致其精神障礙加重，進而引起精神性疾病。因此，臨床需盡早采取有效的治療方案，以控制患者病情。

本研究結果顯示，研究組治療2 周、4 周MOAS評分低于對照組，可見碳酸鋰可減少癲癇性精神病患者攻擊性行為。分析原因在于，丙戊酸鈉是臨床較為常用的抗癲癇藥物，可通過改變γ-氨基丁酸（GABA）的代謝達到治療目的，該藥可增強神經中樞GABA 傳遞功能，降低GABA 轉氨酶活性，促使腦脊液、神經中樞GABA 水平上升，以促進患者情緒紊亂癥狀改善［11］。碳酸鋰是一種心境穩定劑，能夠選擇性地對神經末梢鈣離子依賴性的多巴胺產生抑制作用，并抑制去甲腎上腺素的釋放，降低去甲腎上腺素的濃度；另一方面，碳酸鋰可促進5-羥色胺合成、釋放，下調β 受體功能，發揮抗抑郁作用，有效改善患者精神癥狀，降低其攻擊性行為發生［12］。

研究指出，BDNF、NGF 可參與精神障礙的病理過程，活化的BDNF、NGF 能夠通過對經典細胞信號轉導通路的調控，參與患者腦內氧化應激、炎性反應等過程，促進炎性因子釋放，損傷神經元，進而加重病情［13］。由此可見，改善BDNF、NGF 水平對促進患者神經元修復具有重要意義。本研究結果提示，研究組BDNF、NGF 水平高于治療組，可見碳酸鋰可促進患者神經元修復。分析原因在于，碳酸鋰能夠促進神經細胞對去甲腎上腺素的再攝取能力，并進行轉化、滅活，有效減輕神經元損傷，改善BDNF、NGF 水平［14］。最后，對兩組療效、藥物不良反應進行觀察，結果顯示，研究組療效指數評分高于對照組，病情嚴重程度、療效總評評分低于對照組，兩組TESS 評分對比差異無統計學意義，可見碳酸鋰治療癲癇性精神病患者療效顯著，且安全性較好。原因在于，碳酸鋰能夠改善患者精神癥狀，穩定患者情緒，效果顯著。

綜上所述，碳酸鋰治療癲癇性精神病患者療效顯著，可減少患者攻擊性行為，促進患者神經元修復，且安全性較好。