黃緒鑫 周立云 凌宇輝 王培明
(廣東三九腦科醫院 廣州 510515)
癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄是臨床常見的腦血管疾病,可導致患者動脈血管狹窄,延緩血流速度,引發腦卒中,影響患者生命安全[1]。既往治療癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄以藥物保守治療為主,雖可一定程度上溶解患者顱內血管栓子,恢復血液供給,但較多患者接受藥物治療后仍反復出現短暫性腦缺血、腦卒中癥狀,難以達到理想治療效果[2]。血管內支架介入治療是通過在狹窄血管段放置支架、球囊擴張等介入手段,疏通患者堵塞的血管,恢復血管內血液流通,進而緩解腦部組織缺血,對控制癥狀性顱內動脈粥樣硬化性疾病進展具有積極作用[3]。本研究旨在探析血管內支架介入治療癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄的臨床應用效果。現報道如下:
1.1 一般資料 本研究經醫院醫學倫理委員會批準同意[倫審2018(016)號],選取2018年1月至2020年9月醫院收治的癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者142例作為研究對象,根據隨機數字表法分為對照組(71例)和觀察組(71例)。對照組男38例,女33例;年齡50~71歲,平均年齡(60.28±4.28)歲;體質量指數20~26 kg/m2,平均體質量指數(22.38±1.14)kg/m2;低密度脂蛋白1~4 mmol/L,平均低密度脂蛋白(3.04±0.32)mmol/L;平均動脈壓(114.87±8.37)mm Hg。觀察組男37例,女34例;年齡52~70歲,平均年齡(61.09±4.31)歲;體質量指數20~27 kg/m2,平均體質量指數(22.36±1.29)kg/m2;低密度脂蛋白2~4 mmol/L,平均低密度脂蛋白(3.01±0.47)mmol/L;平均動脈壓(115.79±8.58)mm Hg。兩組患者一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具有可比性。納入標準:符合《癥狀性動脈粥樣硬化性顱內動脈狹窄中國專家共識》[4]中癥狀性動脈粥樣硬化性顱內動脈狹窄診斷標準;發病至就診時間平均<4 h;心、肺功能正常;符合血管內支架介入治療指征;患者及家屬知情本研究并簽署知情同意書。排除標準:既往有腦卒中史;存在腦部創傷史;存在先天腦功能障礙;合并顱內動脈瘤、動靜脈畸形等腦血管疾病;合并感染性疾病。
1.2 治療方法
1.2.1 對照組 接受常規藥物治療:口服阿司匹林腸溶片(國藥準字H31022424),50 mg/次,3次/d;瑞舒伐他汀鈣片(國藥準字J20170008),5 mg/次,1次/d;替米沙坦膠囊(國藥準字H20070260),40mg/次,1次/d。治療10 d。
1.2.2 觀察組 接受血管內支架介入治療:患者取仰臥位,全身麻醉,于右側股動脈置管,全身肝素化抗凝,根據造影結果確認血管閉塞部位以及側支循環情況,并評估患者動脈狹窄程度,將微導管內襯微導絲緩慢通過血管狹窄處,輸送至血管遠端,固定微導絲并緩慢取出微導管,沿微導絲Gateway球囊至狹窄段擴張,交換導絲放置微導管并送入支架。待置入成功后,再次評估患者靶血管狹窄情況。術后給予患者低分子肝素治療3 d。
1.3 觀察指標(1)腦血流灌注指標:于治療前、治療10 d后采用CT機(奧影檢測科技<上海>有限公司,型號:AX-600)進行腦血流灌注成像,檢測患者局部腦血流速度(Regional Cerebral Blood Flow Velocity,rCBFV)、局部腦血容積(Regional Cerebral Blood Flow Volume,rCBV)、平均通過時間(Mean Transit Time,MTT);多普勒超聲指標:于治療前、治療10 d后采用多普勒超聲(北京永安吉信科技有限公司,型號:Smartdop 30EX)檢查患者大腦中動脈狹窄段收縮期峰值流速(PSV)、搏動指數。(2)神經功能:于治療前、治療10 d后采用美國國立衛生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)[5]評估兩組神經功能,量表包含15個項目,每項0~4分,總分0~42分,分數越高表示患者神經功能越差。(3)不良事件:所有患者進行為期1年的隨訪,觀察并記錄1年內不良事件(缺血性腦卒中、出血性腦卒中、短暫性腦缺血)發生情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS25.0軟件進行數據處理,計量資料均經Shapiro-Wilk正態性檢驗,符合正態分布的計量資料采用(x±s)表示,組間用獨立樣本t檢驗,組內比較用配對樣本t檢驗,計數資料用%表示,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組腦血流灌注指標比較 治療前,兩組患者rCBFV、rCBV、MTT、PSV、搏動指數比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療10 d后,兩組患者rCBFV、rCBV均高于治療前,且觀察組高于對照組(P<0.05),兩組患者MTT、PSV、搏動指數均低于治療前,且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組腦血流灌注指標比較(x±s)
2.2 兩組神經功能比較 治療前,兩組患者NIHSS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療10 d后,兩組患者NIHSS評分均低于治療前,且觀察組低于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組神經功能比較(分,x±s)
2.3 兩組不良事件發生情況比較 隨訪1年后,觀察組不良事件發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組不良事件發生情況比較[例(%)]
血管硬化狹窄會導致患者血管血流速度緩慢,罪犯血管支配區內腦組織的血液供應量降低,導致腦組織細胞壞死,神經元凋亡數量持續增加,患者具有較高的病死風險。目前,臨床多采用抗栓、降壓、控糖等措施改善癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者病情,降低血管狹窄處血栓的形成風險,減少缺血性腦卒中的發生。但部分患者治療后,仍存在一定的腦卒中發生風險[6~7]。因此,臨床需采用其他方案降低癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者腦卒中的發生風險。
血管內支架介入治療是借助于狹窄血管處進行球囊擴張、放置支架等介入手段疏通堵塞血管,以提高患者遠端血管支配區腦組織的血液供應,緩解臨床癥狀[8~9]。本研究結果顯示,治療10 d后,兩組患者rCBFV、rCBV均高于治療前,且觀察組高于對照組,另外兩組患者MTT、PSV、搏動指數均低于治療前,且觀察組低于對照組,這提示血管內支架介入治療可有效改善癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者腦血流灌注。分析原因:血管內支架介入治療是通過支架置入等介入手段,打開患者罪犯血管,具有較高的徑向支撐力,不僅可擴張患者狹窄段血管,還可有效避免血管彈性回縮及血管狹窄導致患者腦組織血流低灌注狀態,增加遠端血管支配區域腦組織的血液供應量,緩解癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄情況[10]。并且血管內支架運用范圍較為廣泛,可借助支架抵達任何病變部位,進而改善患者腦組織血流灌注情況,調節腦血流灌注指標[11]。
此外,本研究結果還顯示,治療10 d后,兩組患者NIHSS評分均低于治療前,且觀察組低于對照組,這提示血管內支架介入治療可有效改善癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者神經功能。分析原因在于:血管內介入治療可疏通癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者堵塞血管,避免因腦部血管狹窄造成的腦組織血流低灌注狀態,恢復缺血區域的血流灌注,還可防止不穩定斑塊的纖維帽破裂、斑塊內出血,改善腦組織代謝情況,縮小患者缺血半暗帶腦組織繼發損傷的區域,增強神經元活性,提高患者神經功能。且本研究隨訪1年后,觀察組不良事件發生率較對照組低,這提示血管內支架介入治療可有效減少癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者不良事件發生情況。分析原因在于:血管內支架介入治療可控制血管擴張情況,避免對病變血管過度擴張,減少損傷動脈夾層;同時,支架具有良好的順應性,可與患者血管內壁完美貼合,具有較好的順應性,即使術中支架進入錯誤層次,臨床醫師也可回收后進行二次定位,加上支架所用材料較為柔軟,可有效防止微導絲穿破患者血管,降低不良事件發生率[12~13]。
綜上所述,血管內支架介入治療可有效調節癥狀性顱內動脈粥樣硬化性狹窄患者腦組織血流灌注情況,改善神經功能,降低遠期不良事件的發生風險,臨床可結合患者實際情況,優先給予血管內支架介入治療,促進患者恢復。