磷酸肌酸鈉在急性心肌梗死介入術后心力衰竭治療中的應用研究

潘宇，高博，杜秋紅，東洋，劉靖，陶虹霏

（沈陽醫學院附屬第二醫院心四科，遼寧 沈陽 110000）

急性心肌梗死是心血管疾病中常見及多發疾病之一，其中因心力衰竭造成的致殘、致死率較高[1]。有研究[2]顯示，急性心肌梗死引發的心力衰竭主要是由患者發生心肌缺血壞死、心肌收縮力下降及心肌收縮不良等因素誘發，而急性心肌梗死患者行冠狀動脈介入手術治療后心力衰竭的發生率達26%～46%。目前臨床中主要采用早期開通“罪犯血管”的方式治療急性心肌梗死引發的心力衰竭，但該治療方式仍存在一定的風險[3]。有研究[4]顯示，磷酸肌酸鈉進入人體后會轉化為磷酸肌酸，可抑制腺嘌呤核苷三磷酸的生成及血小板的凝聚反應，穩定細胞膜，有效保護心肌?；诖?，本研究旨在探究磷酸肌酸鈉在急性心肌梗死介入術后心力衰竭治療中的應用效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年6月至2019年6月于本院實施急性心肌梗死介入術后出現心力衰竭的66例患者作為研究對象，根據治療方式不同分為實驗組與參照組，每組33例。實驗組男22例，女11例；平均年齡（63.30±11.14）歲；入院Killip分級：Ⅱ級17例，Ⅲ級10例，Ⅳ級6例；平均發病至進入導管室時間（8.23±2.16）h；心電圖顯示：前降支12例，回旋支7例，左主干9例，右冠5例；合并高血壓20例，合并高血脂10例，合并糖尿病19例。參照組男20例，女13例；平均年齡（64.1±11.73）歲；入院Killip分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級11例，Ⅳ級6例；平均發病至進入導管室時間（8.46±2.38）h；心電圖顯示：前降支13例，回旋支5例，左主干8例，右冠7例；合并高血壓19例，合并高血脂11例，合并糖尿病16例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。所有患者或家屬均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書。本研究已通過本院倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：均符合急性心肌梗死臨床診斷標準；經急性心肌梗死介入術后24 h內出現心力衰竭臨床癥狀；經檢查確診為心力衰竭且射血分數評分明顯下降；實施介入手術后氨基末端腦鈉肽前體標志物水平上升。排除標準：具有缺血性心肌病、心肌炎病史；患有惡性腫瘤或結締組織受累等疾??；伴有嚴重內臟損傷。

1.3 方法 參照組給予常規抗心衰治療，包括抑制患者血管緊張素轉化酶活性程度、糾正心律失常、調節水電解質平衡、強心、利尿、擴血管等。實驗組在參照組基礎上給予注射用磷酸肌酸鈉（山東羅欣藥業集團股份有限公司，國藥準字H20183476，規格：1.0 g）1.0 g+250 ml 5%葡萄糖注射液靜脈滴注，每天1次。兩組均連續治療15 d。

1.4 觀察指標 ①比較兩組治療前后射血分數。②采集患者治療前及治療15 d后的靜脈血標本，評價肌鈣蛋白I、超敏C-反應蛋白水平。③以治療前后的心功能分級作為臨床療效評價標準：顯效，治療后，患者心功能指標≥2級，臨床癥狀消失；有效，治療后，患者心功能指標改善1級，臨床癥狀有所緩解；無效，治療后，患者臨床癥狀未改善或呈加重趨勢。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件分析數據，計量資料以“±s”表示，采用t檢驗，計數資料以[n（%）]表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后射血分數、氨基末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白I及超敏C-反應蛋白水平比較 治療后，兩組射血分數均高于治療前，氨基末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白I及超敏C-反應蛋白水平均低于治療前，且實驗組射血分數高于參照組，氨基末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白I及超敏C-反應蛋白水平均低于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后射血分數、氨基末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白I及超敏C-反應蛋白水平比較（±s）

表1 兩組治療前后射血分數、氨基末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白I及超敏C-反應蛋白水平比較（±s）

組別實驗組參照組t值P值續表組別實驗組參照組t值P值例數33 33例數33 33射血分數（%）治療前35.76±8.51 36.35±7.93 0.291 0.772肌鈣蛋白I（μg/L）治療前6.33±2.59 6.50±2.28 0.283 0.778治療后51.11±10.52 43.32±9.84 3.107 0.003治療后1.17±0.71 2.46±1.18 5.381 0.000 t值6.517 3.168 t值11.038 9.040 P值0.000 0.003 P值0.000 0.000氨基末端腦鈉肽前體（ng/L）治療前1 678.27±184.41 1 670.01±188.29 0.180 0.858超敏C-反應蛋白（mg/L）治療前10.76±3.41 11.05±4.03 0.316 0.753治療后327.27±62.67 643.38±57.28 21.388 0.000治療后2.43±1.74 4.81±2.41 4.600 0.000 t值39.847 29.966 t值12.500 7.634 P值0.000 0.000 P值0.000 0.000

2.2 兩組臨床療效比較 實驗組治療總有效率為93.94%，高于參照組的75.76%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組臨床療效比較[n（%）]

3 討論

急性心肌梗死主要表現為冠狀動脈突發栓塞致使心肌出現缺血、缺氧，最終導致損傷、壞死，當患者出現心肌缺血時會發生心肌能量利用障礙，嚴重影響患者心肌細胞收縮及舒張功能，進而發生心力衰竭[5]。臨床中急性心肌梗死介入術后出現心力衰竭患者早期主要使用嗎啡、硝酸酯類及利尿劑等藥物進行保守治療，也有研究[3]報道使用正性肌力藥物治療急性心肌梗死效果明顯，但該藥物易造成患者出現心律異常及心肌耗氧加重等不良反應。急性心肌梗死介入術后出現心力衰竭患者通常存在心肌缺血、抑制腺嘌呤核苷三磷酸生成等情況，導致患者心肌細胞功能、心肌收縮功能、舒張功能障礙，最終導致患者出現心力衰竭[6]。磷酸肌酸鈉進入人體后會轉化為磷酸肌酸分子，通過磷酸化合物中具有高能的磷酸鍵可有效保持能量代謝平衡，是人體中重要的內源性生物活性物質，可穩定磷脂膜，從而發揮保護機體的作用[7]。

急性心肌梗死經介入術后，心肌缺血情況會得到一定緩解，雖然肌鈣蛋白I、超敏C-反應蛋白水平會降低，但手術不能完全改善患者心肌缺血性壞死情況，且會增加患者心力衰竭發生率及病死率。超敏C-反應蛋白是預測心血管疾病的主要標志物，能造成患者血管內皮功能的失調及血管粥樣硬化，增加外周血管或冠脈阻力，進而加重心力衰竭程度；氨基末端腦鈉肽前體為心血管肽類激素物質，當患者出現心力衰竭后，左心房容積指數將顯著升高，造成水鈉潴留，改變心室充盈壓力，抑制腦鈉肽的生成，因此，臨床中也將氨基末端腦鈉肽前體作為心力衰竭患者治療的主要參照物[8]。本研究結果顯示，治療后，兩組射血分數均高于治療前，氨基末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白I及超敏C-反應蛋白水平均低于治療前，且實驗組射血分數高于參照組，氨基末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白I及超敏C-反應蛋白水平均低于參照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。實驗組治療總有效率為93.94%，高于參照組的75.76%，差異有統計學意義（P＜0.05）。分析原因為，通過靜脈滴注磷酸肌酸鈉能快速通過細胞膜，迅速提升高能磷酸化合物濃度，維持患者體內高能磷酸鍵均衡，且抑制血清5’-核苷酸酶、溶血磷脂酶，保持心肌細胞膜磷脂的正常功能。樸成日等[9]研究顯示，患者在使用磷酸肌酸鈉進行注射治療后各項心功能水平均得到顯著改善，與本研究結果一致。

綜上所述，急性心肌梗死介入術后心力衰竭患者采用磷酸肌酸鈉治療效果顯著，能明顯提升患者的射血分數及心功能，值得臨床推廣應用。