痛風防治宣傳日：談談高尿酸和痛風

王建華

高尿酸血癥的界定標準是血尿酸>420微摩/升，為強化人們對高尿酸血癥的知曉度，特將每年的4月20日作為痛風防治宣傳日。高尿酸和痛風從沒像今天這樣離普通人如此之近，但人們對它的了解還遠遠不夠，下面一起來看看吧。

高尿酸的危害僅僅是引起痛風嗎？

提起高尿酸的危害，人們最先想到的是它會導致關節損害，也就是人們常說的痛風。其實，痛風只不過是高尿酸危害的冰山一角，除此之外，它還可以損害腎臟，造成糖代謝紊亂，導致動脈粥樣硬化及高血壓，誘發心腦血管疾病等，只不過由于這些疾病起病隱匿、進展緩慢，常常被大家忽視而已。

血尿酸是否降得越低越好？

答案是否定的。尿酸是人體天然的抗氧化劑，可以清除體內自由基，正常生理濃度的血尿酸對神經系統具有一定的保護作用。如果血尿酸水平過低，有可能增加老年性癡呆、帕金森病、多發性硬化癥等神經退行性疾病發生的風險。因此，尿酸也不是越低越好，建議血尿酸水平不宜低于180微摩/升。

檢查血尿酸有哪些講究嗎？

血尿酸受很多因素的影響，為保證檢查結果盡可能準確可靠，需要注意以下幾點：

空腹抽血檢查 要求在清晨空腹狀態下采血。在做尿酸檢查的前兩天，應避免大量進食肉、魚、蝦等高嘌呤的食物，不要喝酒，否則，會使所測結果偏高。

抽血前不宜劇烈運動 由于劇烈運動（指“無氧運動”）會使血尿酸升高，因此，不要在跑步、快速登樓、負重等運動后到醫院檢查。

注意藥物的影響 有些藥物，如阿司匹林、利尿藥和某些降壓藥（如β受體阻滯劑），會影響尿酸的排泄。建議停用這些藥物3～5天，再去檢查血尿酸值。

癥狀發作時查血尿酸不高能排除痛風嗎？

血尿酸水平受患者的身體狀況、前幾天的飲食、活動量以及所用藥物的影響而發生變動，因此，不能憑一次血尿酸化驗結果就做出診斷結論，而應在不同日期的同一時間段測定3次以上，取其平均值才能得到可靠的結果。臨床上，有些痛風患者盡管癥狀非常典型，但就是因為在急性期化驗血尿酸不高，之后也不及時復查，以致被漏診多年。臨床上，對這類疑似痛風患者，應在急性發作期之后，重新復查血尿酸，明確診斷。（注：痛風急性發作時，大量尿酸從血液中析出沉積于關節，此時，血中尿酸含量相對減少，若此時檢測血尿酸水平，往往低于平常水平。）

降尿酸是否越快越好？

與持續穩定的高尿酸狀態相比，血尿酸忽高忽低、大幅波動更容易誘發痛風。血尿酸升高引起痛風比較容易理解，那么，血尿酸快速下降為何也會引起痛風發作呢？痛風發作是因為體內的尿酸鹽結晶沉積造成的，如果血尿酸降得很快，體內的尿酸鹽結晶會溶解成尿酸鹽顆粒，尿酸鹽顆粒沉積到身體其他處的關節上，會引起痛風再次發作，醫學上稱之為“轉移性痛風”。因此，使用降尿酸藥物一定要從小劑量起始，緩慢增加劑量。如果操之過急，很可能欲速而不達。

血尿酸控制在多少才算合適？

血尿酸的控制目標因人而異。對無癥狀高尿酸血癥患者，若無并發癥，建議將血尿酸控制在<420微摩/升;若合并高血壓、脂代謝異常、糖尿病、心腦血管病等，建議將血尿酸控制在<360微摩/升。

對痛風患者，若無并發癥，血尿酸控制在<360微摩/升;若患者有痛風石或尿路結石等并發癥，血尿酸控制在<300微摩/升，以利于痛風石的溶解。

只要“管住嘴”就能降服痛風嗎？

人體尿酸只有20%是由食物里的嘌呤代謝生成，是外源性的，其余80%的尿酸是由自身代謝產生，屬于內源性的。換句話說，飲食因素在痛風發作中所占的權重只有20%，通過嚴格的飲食干預可使血尿酸值降低100微摩/升左右。在多數情況下，單純依靠忌口很難使尿酸降至正常水平，往往需要在飲食治療的基礎上聯合降尿酸藥物治療才能使血尿酸控制達標。因此，生活方式干預固然重要，但不能完全取代降尿酸藥物。如果患者通過2～3個月的生活方式調整（少吃海鮮及動物內臟、不喝大骨湯、忌酒、減肥等），血尿酸仍然居高不下，就需要及時加用降尿酸藥物。

痛風不痛了，還需要治療嗎？

痛風不痛了并不代表病情已經痊愈，因為患者體內的高尿酸狀態依然存在。如果說解除關節疼痛是治標，那么，控制并維持血尿酸正常就是治本。如果治標不治本，痛風將會反復發作、遷延不愈，因此，千萬不能忽視緩解期的降尿酸藥物治療。

痛風危險因素有哪些？

目前認為，痛風與多種因素密切相關，如有痛風家族史，高嘌呤飲食，嗜酒，不愛喝水，缺乏運動，體形肥胖，有“三高”（高血壓、高血糖、高血脂）、腦血管疾病、腎功能減退，作息不規律等。具備上述危險因素越多，患痛風的風險越高。

痛風能否根治？

痛風目前尚不能根治。但通過改善生活方式、配合規范的藥物治療，絕大部分患者均可有效控制痛風發作，部分病情較輕的患者甚至可以完全停藥，單純靠調整生活方式（如低嘌呤飲食、忌酒、多喝水、減肥等）就能將血尿酸長期維持在正常水平，從而達到臨床治愈。