研究早發冠心病發病與幽門螺桿菌感染相關性及根除幽門螺桿菌預后觀察

吳平珍

（徐州市賈汪區人民醫院，江蘇 徐州 221011）

0 引言

冠心病是由心肌缺血引起，導致胸部及附近不適，胸前有陣發性、壓迫性窒息，主要發生在胸骨后，胸骨是胸部及左上肢周圍區域，有專家對該病病機進行整理，認為本病與年齡、性別、遺傳、高血脂、吸煙等因素有關[1]。在一定條件下，冠狀動脈供血和供氧不能滿足心肌的需要，且患者多在40歲以上。幽門螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染是近幾年來胃腸道外疾病中關聯密切的發病機制，尤其是與主動脈粥樣硬化的關系，而冠心病的危險因素與動脈粥樣硬化息息相關，冠心病屬于多因素疾病，有很大可能還存在其他致病因素[2]。為了探究徐州及周邊地區早發冠心病發病與Hp感染相關性，本次研究報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究選取2019年8月1日-2021年7月31日，在徐州市賈汪區人民醫院擬診PCAD行選擇性冠狀動脈造影的患者200例為觀察組，其中男性99例，女性101例，男性≤55歲，女性≤65歲，再選取同時間段內非冠心病患者200例為對照組，其中男性109例，女性91例，男性≤57歲，女性≤63歲。兩組患者的基本資料對比差異無統計學意義（P>0.05），有可比性。

1.2 方法

對所有患者進行冠狀動脈造影，檢查前，對患者詳細講解影像過程，并告知患者一般運動軌跡和聲音，防止患者產生焦慮、緊張等情緒，獲得患者的信任和理解，提高患者的治療配合?；贾珒刃?0°，用束縛帶固定。止血帶系在距腳踝10cm處。選擇Blue Chase程序，完成透視終點和起點的設置，連接高壓注射器，造影劑注射量24～30mL，注射速率5～10mL/s，注射壓力0，同時，利用控制器控制速度，仔細檢查靜脈血流量動態，流程圖線、造影劑向上流速和導管床流速必須一致，以確保造影劑在圖像中，曝光結束后，按下速度控制器，使曝光臺回到原來的位置，使兩個序列產生相減，得到清晰的圖像。

1.3 觀察指標

通過對相關指標的量化分析，并排除狹窄或閉塞血管的供血范圍、心功能分級、高血壓、高血脂、吸煙、糖尿病、肥胖、慢性腎臟疾病、治療中斷等差異影響研究結果分析，根據Killip分級將心功能分為：Ⅰ-無心力衰竭征象；Ⅱ-輕至中度心力衰竭；Ⅲ-重度心力衰竭；Ⅳ-出現心源性休克。從患者的生活質量、心功能分級、再發心絞痛及頻率、急性心肌梗死發生率、心律失常、心因死亡率等預后指標，患者死亡為研究終點。

1.4 統計學方法

用SPSS 20.0軟件對所統計的研究數據進行處理和分析，計量資料用均數±標準差（）表示，采用t檢驗，計數資料用率（%）表示，采用x2檢驗，如果P<0.05，則說明差異有統計學有意義。

2 結果

2.1 兩組患者感染率比較

徐州及周邊地區早發冠心病（PCAD）患者（觀察組）Hp感染率明顯高于非冠心病患者（對照組），兩組數據對比差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

表1 兩組患者感染率比較（n,%）

2.2 兩組患者預后比較

將兩組患者的再發心絞痛、急性心肌梗死發生率、心律失常等預后指標進行比較，以患者死亡為研究終點，結果顯示觀察組預后相比于對照組較差，兩組數據對比差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者預后比較[n（%）]

2.3 兩組患者生活質量比較

觀察組患者生活質量相比于對照組患者來說較差，兩組數據對比差異有統計學意義（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者生活質量評分對比（,分）

表3 兩組患者生活質量評分對比（,分）

2.4 兩組患者心功能狀態比較

根據Killip分級對患者心功能狀態進行評估，觀察組患者心功能狀態為Ⅰ級者32例、Ⅱ級者21例、Ⅲ級者88例、Ⅳ級者59例，對照組患者心功能狀態為Ⅰ級者67例、Ⅱ級者73例、Ⅲ級者42例、Ⅳ級者18例，觀察組整體心功能狀態顯示較差。

3 討論

世界衛生組織將冠心病根據臨床治療原則分為兩類：慢性冠心病與急性冠狀動脈綜合征，其中慢性冠心病中最常見的是穩定型心絞痛[3]。心絞痛的反復發作不但危及患者生命，而且嚴重影響患者的生活質量，因此深入研究治療本病具有重要的臨床意義和廣闊的前景。冠心病的發病原因較多，主要原因為患者血壓降低、主動脈血供減少、冠狀動脈閉塞可直接導致心臟血供減少；心臟瓣膜病、血液黏度改變、心肌病變本身也會減少對心臟的供血?；颊甙l病的臨床表現為：疲勞或緊張時，胸骨或胸前區有悶痛或縮窄性疼痛，并輻射至左肩和上臂，持續3～5min，休息放松會自行緩解，并伴隨出汗[4]。體力活動時出現胸悶、心悸、氣短，休息時可自行緩解，會呈現與運動有關的喉嚨痛、灼熱、縮窄和牙痛，排便時心悸、胸悶、氣短或胸痛，突然心動過緩、低血壓或暈厥，無法解釋地疲倦和缺乏精力，無典型癥狀的患者僅感到胃部不適、惡心或牙痛、頸痛等。心臟活動所需的能量幾乎完全由有氧代謝提供，因此即使在安靜的情況下，心肌的血氧攝取率也非常高。正常情況下，人體可以通過自我調節使血液供需相對恒定，從而保證心臟的正常工作。當某種原因導致心肌供血不平衡時，就構成了真正意義上的心肌缺血[5]。

冠心病是多種因素作用于不同環節導致動脈粥樣硬化的結果。吸煙、高血壓、高脂血癥、糖尿病和糖耐量減低是冠心病的獨立危險因素，確定幽門螺桿菌感染是否是冠心病的一個新的危險因素的研究是近年來的一個熱點[6]。幽門螺桿菌是唯一已知能寄生在酸性胃黏膜表面并導致癌癥的細菌。它能在胃黏膜上皮細胞和巨噬細胞中存活和復制，從而逃避宿主清除。近年來，隨著Hp相關研究的深入，幽門螺桿菌與心血管疾病的關系越來越受到人們的關注。對于慢性Hp感染與冠心病易感因素之間的關系，已有研究發現慢性幽門螺桿菌感染與冠心病患者的高血壓史、糖尿病史、吸煙史、年齡、性別、職業、生活環境、飲酒史及冠心病家族史無關，職業和生活環境各不相同[7]。盡管關于幽門螺桿菌與冠心病的關系存在許多爭議，但大多數研究仍然認為幽門螺桿菌感染是冠心病的獨立危險因素。有研究表明，心肌硬死亡與心絞痛具有共同的病理生理學特征，包括動脈粥樣硬化斑塊不穩定、血小板聚集和血栓形成，其觸發機制可能與感染有關。唐碧瑋等[8]發現心肌梗死患者的Hp抗體陽性率高于對照組，證實慢性Hp感染可增加急性心肌梗死的風險，幽門螺桿菌陽性率也高于其他類型冠心病患者。因此，推測幽門螺桿菌感染誘導免疫應答，引起粥斑局部不穩定，促進凝血和血栓形成，易發生心肌梗死和心絞痛。幽門螺桿菌的致病作用與其細菌類型有關，細胞毒素是幽門螺桿菌的毒力因子之一，細胞毒素相關蛋白（CagA）和空泡細胞毒素（VacA）是幽門螺桿菌的毒力標志物。后者可能是引起消化性潰瘍的一個重要因素。細胞毒素相關蛋白是一種高分子幽門螺桿菌抗體。細胞毒素相關蛋白陽性菌株脂多糖是一種特殊的內毒素，其增強的毒性和細胞毒性產物可能與冠心病有關[9]。幽門螺桿菌感染后，由致病因子細胞毒素相關蛋白引起的炎癥過程可能是誘發動脈粥樣硬化（AS）的危險因素之一。幽門螺桿菌感染后，致病因子細胞毒素相關蛋白引起的炎癥過程可能是動脈粥樣硬化的危險因素之一[10]。本次研究報告結果顯示，徐州及周邊地區早發冠心?。≒CAD）患者Hp感染率明顯高于非冠心病患者。觀察組預后相比于對照組較差，觀察組患者生活質量相比于對照組患者來說較差，觀察組患者心功能狀態為Ⅰ級者32例、Ⅱ級者21例、Ⅲ級者88例、Ⅳ級者59例、對照組患者心功能狀態為Ⅰ級者67例、Ⅱ級者73例、Ⅲ級者42例、Ⅳ級者18例，觀察組整體心功能狀態顯示較差，兩組數據對比差異有統計學意義（P<0.05）。以上指標對比說明早發冠心病發病（PCAD）與幽門螺桿菌感染存在明顯的相關性，可能是由于幽門螺桿菌感染時會導致局部粥狀斑塊不穩定，引發血栓，從而造成心絞痛或者心肌梗死的發生。在患者的預后改善中要對幽門螺桿菌感染情況進行重視，而幽門螺桿菌與冠心病之間的關系探究也為冠心病的發病機制提出了新思路，能夠作為預防冠心病發生的潛在途徑，早期發現幽門螺桿菌感染，及時有效地用抗生素殺滅幽門螺桿菌，對冠心病的預防和控制具有重要意義。

綜上所述，徐州及周邊地區早發冠心病發?。≒CAD）與Hp感染存在明顯的相關性，且根除幽門螺桿菌能夠有效改善早發冠心病患者的預后狀況，在冠心病患者的臨床診治中應當予以重視，從而減少相關不良事件發生，提高臨床治療效果，具有重要臨床意義。