早期氣管切開聯合過度通氣治療重癥顱腦損傷患者的臨床效果

王希杰

天津醫科大學總醫院濱海醫院ICU (天津 300480)

重癥顱腦損傷(severe traumatic brain injury，sTBI)可導致急性顱內高壓，引起腦疝、窒息等癥狀，病殘率及病死率均較高。臨床上常采用早期氣管切開聯合機械通氣方案治療sTBI患者，以增加患者機體中的血氧含量。但對于sTBI患者來說，常規機械通氣存在潮氣量、分鐘通氣量不足的問題，無法有效改善其腦組織代謝，故治療效果有限；過度通氣則可通過增加潮氣量，提高呼吸頻率，促使患者腦血管收縮，以改善治療效果[1]。鑒于此，本研究旨在探討早期氣管切開聯合過度通氣治療sTBI患者的臨床效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析2016年8月至2020年8月在我院實施治療的37例sTBI患者的臨床資料，根據治療方式不同將其分為對照組(18例)與試驗組(19例)。試驗組男15例，女4例；年齡20～66歲，平均(48.26±2.37)歲；病程6～24 h，平均(14.83±2.76)h；致傷原因，車禍傷11例，摔傷3例，墜落傷5例。對照組男14例，女4例；年齡24～66歲，平均(48.31±2.42)歲；病程8～23 h，平均(14.95±2.81)h；致傷原因，車禍傷12例，摔傷4例，墜落傷2例。兩組一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已獲得醫院醫學倫理委員會的審核批準，患者家屬均已簽署知情同意書。

納入標準：符合《顱腦損傷》[2]中sTBI相關的診斷標準；格拉斯哥昏迷評分為3～8分；預計生存期≥6個月。

排除標準：既往有卒中、腦外傷史；合并急性感染、全身多發軟組織損傷；合并心、肝、腎功能不全；合并呼吸衰竭、慢性阻塞性肺疾病等呼吸系統疾病。

1.2 方法

兩組均接受抗感染、降顱壓、營養支持等治療。

對照組在就診24 h內實行氣管切開術，協助患者取仰臥位，頭部后仰，取正中第2～3氣管環水平為穿刺點，常規消毒后，做1～2 cm皮膚切口，穿刺成功后置入氣管插管，并退至氣管插管刻度距門齒17～18 cm處，使用固定帶固定；再使用呼吸機(深圳邁瑞生物醫療電子股份有限公司，注冊證號 國械注準20153080670，型號 SV-300)輔助呼吸，連接呼吸機電源、氧氣源，向濕化器內加入無菌蒸餾水，設置吸氣氣流的溫度為35～38 ℃，模式為常規通氣模式，吸氧濃度為100%，將呼吸機與人工氣道連接后，開啟呼吸機進行機械通氣，6 h/次，4次/d，連續治療12 h。

試驗組在就診24 h內行氣管切開術，具體操作步驟與對照組相同；呼吸機型號、廠家與對照組相同，行短時間輕-中度過度通氣；維持二氧化碳分壓在27～32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)之間，30 min/次，4次/d，連續治療12 h。

1.3 評價指標

腦血流動力學指標：治療前及治療12 h時，分別采集兩組頸內靜脈血3 ml、橈動脈血2 ml，使用GEM Premier 3000型血氣分析儀檢測頸內靜脈血氧飽和度(oxygen saturation of internal jugular vein，SjvO2)、動脈血氧含量、平均動脈壓，并計算腦組織攝氧率(oxygen uptake rate of brain tissue，CERO2)，CERO2=(動脈血氧含量-SjvO2)/動脈血氧含量×100%；用監護儀連接測壓模塊，測定兩組顱內壓，計算其腦灌注壓(cerebral perfusion pressure，CPP)，CPP=平均動脈壓-顱內壓；SjvO2正常值為55%～75%，CPP正常值為70～100 mmHg，CERO2正常值為20%～30%。

預后：隨訪至治療后6個月，采用格拉斯哥預后分級(clasgow outcome score，GOS)評估兩組預后[3]，共分為5級，1級為死亡，2級為植物狀態、可睜眼，3級為清醒、重度殘疾，4級為輕度殘疾、可在保護下進行工作，5級為輕度缺陷、可正常生活。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 腦血流動力學指標

治療前，兩組SjvO2、CPP及CERO2比較，差異均無統計學意義(P>0.05)；治療12 h時，試驗組SjvO2、CPP高于治療前，CERO2低于治療前，且SjvO2、CPP均高于對照組，CERO2低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；治療12 h時，對照組SjvO2、CPP、CERO2與治療前比較，差異無統計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組治療前后SjvO2、CPP及CERO2比較

2.2 預后

隨訪至治療后6個月，試驗組GOS等級優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組GOS等級比較(例)

3 討論

sTBI的核心問題為腦組織缺氧，由于腦損傷后患者的中樞神經受到抑制，加之嘔吐物、分泌物阻塞呼吸道，易導致患者發生早期低氧血癥，從而加重其腦組織缺氧程度，影響其預后。因此，在治療sTBI患者早期，應保證充足的氧供給，以降低患者病殘與病死風險。

早期氣管切開聯合常規機械通氣治療可給予sTBI患者呼吸支持，保持呼吸道通暢，減輕其受傷后7 d左右的腦水腫程度，但在改善患者腦組織代謝方面無顯著效果。SjvO2可反映機體血紅蛋白攜氧能力，其水平低于正常值提示腦組織攝氧量增加；CERO2主要反映腦組織對氧的供給與利用，其水平降低提示腦組織存在缺氧、缺血的情況；CPP通常舉行的平層，以維持腦血管收縮、舒張的穩定，促使血液流向大腦，其水平降低提示流向腦組織的血流減少[4]。本研究結果顯示，治療12 h時，試驗組SjvO2、CPP較治療前升高，CERO2較治療前降低，且SjvO2、CPP均高于對照組，CERO2低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；對照組治療12 h時SjvO2、CPP、CERO2與治療前比較，差異無統計學意義(P>0.05)；表明與常規機械通氣治療相比，采用早期氣管切開聯合過度通氣治療sTBI患者可改善其腦血流動力學。分析原因在于，過度通氣可通過增加潮氣量，提高患者的呼吸頻率，降低患者腦脊液、血液中的二氧化碳分壓，提升腦脊液pH值，從而可引起腦血管收縮，減少患者顱內血液容量，起到降低顱內壓的作用[5]。本研究結果還顯示，隨訪至治療后6個月，試驗組GOS等級優于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，表明采用早期氣管切開聯合過度通氣治療sTBI患者可改善預后。考慮主要是由于過度通氣可在短時間內降低患者腦組織耗氧量及腦組織代謝率，從而可減輕對神經功能的損傷，改善患者遠期預后[6]。需要注意的是，在對sTBI患者進行過度通氣治療時，應避免長時間過度通氣，且需將患者的二氧化碳分壓控制在20 mmHg以上，以免導致氧解離曲線左移，影響氧合血紅蛋白的氧釋放，進而導致腦組織代謝產物增加、腦血管擴張，影響治療效果。

綜上所述，早期氣管切開聯合過度通氣治療sTBI患者可改善腦血流動力學，利于改善患者預后。