康 琳,李 穎,王 希,李美娥
(1.保定市第二醫院康復醫學科,河北 保定 071000;2.獻縣中醫醫院腦病科,河北 滄州 062250)
腦梗死病因主要為動脈系統病變導致血管痙攣、閉塞或破裂,腦梗死恢復期是腦梗死患者恢復的關鍵時期[1]。臨床對于腦梗死恢復期通常采用前列地爾進行擴張血管、抗血小板凝集治療,可顯著提高患者存活率,但對患者神經功能的恢復和生活質量的改善效果不明顯[2]。丁苯酞通過促進線粒體抗氧化、阻抗血栓形成等多個病理環節改善腦梗死恢復期患者腦部血氧供應,減少神經損傷[3-4]。除藥物治療外,適當的康復訓練也是改善腦梗死恢復期患者神經功能和上肢功能的關鍵[5]。本研究采用的綜合干預主要通過對患者進行注意力和上肢功能的鍛煉,促進患者疾病轉歸。目前臨床對于丁苯酞聯合綜合干預治療急性腦梗死恢復期患者的相關療效機制尚未完全明確,基于此,本研究采用丁苯酞聯合綜合干預對腦梗死恢復期患者進行治療,分析其療效。報道如下。
選擇2019年1月-2020年2月我院收治的102例腦梗死恢復期患者,隨機分為對照組與觀察組,各51例。對照組,男28例,女23例;發病至就診時間0.5~5 h,平均(2.69±1.17)h;年齡57~69歲,平均(63.82±2.47)歲;梗死類型[6]:單發性梗死27例,多發性梗死24例。觀察組,男27例,女24例;發病至就診時間0.5~5 h,平均(2.71±1.20)h;年齡58~70歲,平均(64.24±2.51)歲;梗死類型:單發性梗死28例,多發性梗死23例。2組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:1)符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[7]中關于腦梗死診斷標準,并處于恢復期者;2)發病至就診時間未超過5 h者;3)無精神、語言、聽力障礙等影響研究進程者;4)未經中轉治療者。排除標準:1)合并惡性腫瘤患者;2)有腦部手術史或創傷史者;3)近期進行動脈穿刺者;4)凝血功能異常、肝腎功能障礙者;5)發病前1個月使用抗凝藥者等。
對照組采用前列地爾注射液(哈高科白天鵝藥業集團有限公司,國藥準字H23023072,規格:每瓶2 mL)進行治療,2 mL前列地爾加入100 mL 0.9%氯化鈉溶液靜脈滴注,每天1次。
觀察組在對照組基礎上聯合丁苯酞注射液(石藥集團恩必普藥業有限公司,國藥準字5092200H9,規格:每瓶100 mL)靜脈滴注進行治療,每次100 mL,每天2次,2組均治療2周。
2組治療期間均進行綜合干預,干預內容主要包括肢體運動功能和注意力訓練。在進行鍛煉前患者觀看康復訓練相關幾何圖案、動作視頻及數字符號等相關視頻內容,醫護人員引導患者將注意力集中于視頻觀看上;觀看視頻后,醫護人員指導患者進行肩關節、肘關節、腕關節、前臂、手指功能鍛煉,內容主要包括前屈、后伸、旋轉肢體關節,同時進行空手抓握、抓放大小不同的幾何圖形等。
1.4.1 臨床療效 治療2周后,根據《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[7]將臨床療效分為顯效、有效和無效。顯效,患者臨床癥狀顯著改善,生活完全自理;有效,患者臨床癥狀有所好轉,生活部分自理;無效,未達到上述標準。
1.4.2 疾病相關因子 治療前和治療2周后,抽取患者清晨靜脈血5 mL,3 500 rpm離心10 min,收集血清,采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測2組血清神經元特異烯醇化酶(NSE)、N末端腦鈉肽前體(NT-ProBNP)、內皮素-1(ET-1)水平(上海紀寧生物科技有限公司)。
1.4.3 血液流變學 治療前和治療2周后,血液抽取同1.4.2,采用脈細試管法檢測2組紅細胞聚集指數、全血黏度(東莞市誠卓光電科技有限公司);全血加入抗凝劑后3 500 rpm,離心10 min,收集血漿,采用脈細試管法檢測2組血漿黏度(東莞市誠卓光電科技有限公司)。
1.4.4 疾病相關功能量表評分 治療前和治療2周后,采用Fugl-Meyer量表(FMA)評分[8]對患者上肢功能進行評價,總分50分,分值越高表示患者上肢功能越好;采用Barthel指數(BI)評分[9]對患者生活質量進行評價,總分100分,分值越高表示患者生活質量越好;采用NIHSS評分[10]對患者神經功能進行評價,總分42分,分值越低患者神經功能越好。
使用SPSS 21.0進行數據分析,計量資料和計量資料分別使用均數±標準差(±s)與例(%)表示,分別采用t檢驗和χ2檢驗進行比較。以P<0.05表示差異具有統計學意義。
見表1。

表1 2組臨床療效結果比較(n = 51) 例
見表2。
表2 2組治療前后疾病相關因子比較(±s,n = 51)

表2 2組治療前后疾病相關因子比較(±s,n = 51)
注:與治療前比較,# P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
組別 時間 NSE/(μg·L-1)NT-ProBNP/(ng·mL-1)ET-1/(ng·mL-1)觀察組 治療前24.99±2.05 763.21±98.85 80.04±8.54治療后 12.30±3.28#△298.68±47.65#△ 59.98±6.25#△對照組 治療前25.01±1.89 765.69±95.29 80.14±8.56治療后16.98±3.74#415.69±52.57# 70.00±6.97#
見表3。
表3 2組治療前后血液流變學比較(±s,n = 51)

表3 2組治療前后血液流變學比較(±s,n = 51)
注:與治療前比較,# P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
組別 時間 紅細胞聚集指數血漿黏度/(mPa·s)全血黏度/(mPa·s)觀察組 治療前 3.33±0.54 1.84±0.34 6.45±0.42治療后 2.14±0.35#△ 1.23±0.12#△ 4.12±0.82#△對照組 治療前 3.32±0.48 1.83±0.33 6.48±0.57治療后 2.75±0.54# 1.56±0.23# 5.48±0.46#
見表4。
表4 2組治療前后疾病相關功能量表評分比較(±s,n = 51) 分

表4 2組治療前后疾病相關功能量表評分比較(±s,n = 51) 分
注:與治療前比較,# P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
組別 時間 FMA BI NIHSS觀察組 治療前 19.01±3.36 19.86±2.43 17.63±4.27治療后 42.83±4.38#△ 31.25±3.83#△ 10.32±2.47#△對照組 治療前 18.65±3.62 20.73±2.61 17.24±4.72治療后 35.29±3.58# 26.62±3.62# 13.22±3.37#
腦梗死是一種神經功能缺損臨床綜合征,藥物聯合康復訓練是治療腦梗死恢復期的主要方法[11-12]。前列地爾有效成分是前列腺素E1,可增加受損血管部位環腺苷酸含量擴張血管平滑肌,降低血管阻力,增加腦梗死病灶部位的血供,但在改善患者神經功能方面效果不佳[13]。丁苯酞可直接透過血腦屏障,提高腦組織細胞和神經細胞中抗氧化酶與線粒體三磷酸腺苷酶的活性,保護線粒體和神經元,改善缺血組織能量代謝,抑制神經元凋亡,有效促進腦血管微循環,改善患者神經功能,提高患者生活質量[14-15]。綜合干預可鍛煉患者注意力和上肢功能,促進大腦皮質興奮,有效提高中樞神經傳導功能,改善患者神經功能,形成運動-神經相互促進的良性循環[16]。本研究結果顯示,治療后對照組臨床總有效率、FMA、BI評分低于觀察組,NIHSS評分高于觀察組,說明丁苯酞聯合綜合干預可有效改善患者神經功能和運動功能,提高改善患者生活質量,促進疾病轉歸。
細胞因子的分泌在腦梗死恢復期患者疾病的進展或轉歸中起著重要作用。NSE主要位于中樞神經系統腦灰質神經細胞中,在血液中的水平與腦損傷程度呈正比;腦部缺血缺氧可導致神經介質分泌異常,患者血液中NT-ProBNP水平升高,預示腦梗死恢復期患者腦神經損傷嚴重;ET-1是一種促血管收縮物質,會破壞梗死灶附近血管,加重患者神經損傷[17]。本研究結果顯示,治療后觀察組血清NSE、NT-ProBNP、ET-1水平低于對照組,說明丁苯酞聯合綜合干預可有效改善患者神經功能,抑制血管收縮,促進患者疾病轉歸。丁苯酞可通過抑制機體炎癥反應,減少炎性因子釋放,改善腦部毛細血管通透性,降低腦血管痙攣,上調一氧化氮水平,舒張血管,改善患者腦部供血;此外,其可通過上調腦組織三磷酸腺苷和磷酸肌酸水平,改善呼吸鏈功能,保護腦細胞線粒體功能,減少神經細胞損傷[18]。綜合干預通過觀察和模仿視頻中的動作,可有效興奮和易化人類大腦頂額葉區域中的鏡像神經元,加強中樞神經興奮,改善患者神經功能[19]。
血液流變學異常是導致患者發生腦梗死的主要原因,也是影響患者恢復的重要原因。丁苯酞可促進血管擴張、抑制血管收縮,改善機體血液循環,增加腦部血液供應,還具有抑制血小板聚集,調節血脂和纖維蛋白原水平的作用,有效改善患者血液流變學指標。綜合干預可通過加強患者機體運動促進機體血液循環,改善血液流變學指標[20]。本研究結果顯示,治療2周后,觀察組紅細胞聚集指數、血漿黏度和全血黏度低于對照組,說明丁苯酞聯合綜合干預可改善患者血液流變學指標。
綜上所述,丁苯酞聯合綜合干預可改善腦梗死恢復期患者血液流變學、神經功能及運動功能,提高患者生活質量,具有良好的治療效果,值得在臨床推廣。