不同劑量培哚普利治療心肌梗死后心力衰竭的療效及不良反應比較

張玉平，吳洪兵

（貴州省黔西南州興仁市人民醫院心血管內科，貴州 黔西南 562300）

心肌梗死是一種臨床較常見的心血管意外性疾病。近年來，心肌梗死發病率呈逐年升高趨勢。培哚普利是臨床治療心肌梗死后心力衰竭的常用藥物，具有良好的治療效果，但不同劑量培哚普利對患者心肌重構抑制作用存在明顯差異[1-3]。本研究選取2018年4月至2019年4月本院收治的80例心肌梗死后心力衰竭患者作為研究對象，旨在探究不同劑量培哚普利治療心肌梗死后心力衰竭的療效及不良反應，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年4月至2019年4月本院收治的80例心肌梗死后心力衰竭患者作為研究對象，依據不同劑量培哚普利分為常規劑量組（4 mg）和高劑量組（8 mg），每組40例。常規劑量組男22例，女18例；年齡53～69歲，平均（61.1±7.5）歲；心肌梗死部位：前壁16例，前間壁11例，廣泛前壁10例，下壁3例；心功能分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級18例，Ⅳ級8例。高劑量組男21例，女19例；年齡54～69歲，平均（62.3±7.6）歲；心肌梗死部位：前壁15例，前間壁12例，廣泛前壁11例，下壁2例；心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級16例，Ⅳ級9例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義，具有可比性。所有患者/家屬均對本研究知情同意并自愿簽署知情同意書。本研究已通過本院倫理委員會審核批準。納入標準：均經冠脈造影檢查確診為心肌梗死；病歷資料完整；具有正常的理解與溝通能力。排除標準：心律失常；心包疾病；無法耐受培哚普利。

1.2 方法 兩組均給予常規藥物治療，包括利尿劑、β受體阻滯劑等，然后給予患者培哚普利[施維雅（天津）制藥有限公司，國藥準字H20034053]治療，起始劑量為每天2 mg，之后依據患者的實際情況定期加量，每1～2周，每天增加2 mg，常規劑量組每天加至2～4 mg，高劑量組加至8～10 mg。治療過程中如患者有咳嗽、低血壓等癥狀發生，則維持原有劑量。兩組加至靶劑量后均持續治療6個月。

1.3 觀察指標[4]①血壓、6 min步行距離（6-minute walk test，6MWT）。②血生化指標：采集兩組清晨空腹靜脈血3 ml，注入真空采血管中，3 000 r/min離心10 min，獲取血漿，采用羅氏Elecsys2010及配套試劑盒，運用快速熒光免疫法檢測兩組血清心型脂肪酸結合蛋白（heart-type fatty acid-binding protein，HFABP）、腦鈉肽（brain natriureticpe ptide，BNP）水平。采用全自動生化分析儀（7600-020型）檢測血肌酐（serum creatinine，SCr）、血鉀水平。③心功能：治療前后分別應用彩色多普勒超聲診斷儀（飛利浦公司）對兩組進行超聲心動圖檢查，運用Simpson法測量兩組左室縮短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）、左室舒張末期內徑（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收縮末期內徑（left ventricular end-systolic dimension，LVESD），然后計算左室射血分數（left ventricular ejection fraction，LVEF），LVEF=LVEDV-LVESV/LVEDV[2]；④心肌能量消耗：治療前后分別應用彩色多普勒超聲診斷儀（飛利浦公司）對兩組進行超聲心動圖檢查，運用Simpson法測量兩組左室收縮末期向室壁應力（circumferential end-systolic wall stress，cESS）、心肌能量消耗水平（myocardial energy expenditure，MEE）。

1.4 統計學方法 采用SPSS 20.0統計軟件進行數據分析，計量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后血壓、6MWT比較 治療后，兩組收縮壓、舒張壓均低于治療前，6MWT均大于治療前，且高劑量組收縮壓、舒張壓均低于常規劑量組，6MWT大于常規劑量組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血壓、6MWT比較（±s）Table 1 Comparison of blood pressure and 6MWT between the two groups before and after treatment(±s)

表1 兩組治療前后血壓、6MWT比較（±s）Table 1 Comparison of blood pressure and 6MWT between the two groups before and after treatment(±s)

注：6MWT，6 min步行距離。與常規劑量組比較，a P＜0.05

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2.2 兩組治療前后血生化指標比較 治療后，兩組H-FABP、BNP均低于治療前，且高劑量組H-FABP、BNP均低于常規劑量組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組治療前后血清SCr、血鉀水平比較差異無統計學意義，見表2。

表2 兩組治療前后血生化指標比較（±s）Table 2 Comparison of blood biochemical indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表2 兩組治療前后血生化指標比較（±s）Table 2 Comparison of blood biochemical indexes between the two groups before and after treatment(±s)

注：H-FABP，心型脂肪酸結合蛋白；BNP，腦鈉肽；SCr，血肌酐。與常規劑量組比較，a P＜0.05

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2.3 兩組治療前后心功能比較 治療后，兩組LVEDD、LVESD均低于治療前，LVEF均高于治療前，且高劑量組LVEDD、LVESD均低于常規劑量組，LVEF高于常規劑量組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組治療前后LVFS比較差異無統計學意義，見表3。注：：LVFS，左室縮短率；LVEDD，左室舒張末期內徑；LVESD，左室收縮末期內徑；LVEF，左室射血分數。與常規劑量組比較，aP＜0.05

表3 兩組治療前后心功能比較（±s）Table 3 Comparison of cardiac function between the two groups before and after treatment(±s)

表3 兩組治療前后心功能比較（±s）Table 3 Comparison of cardiac function between the two groups before and after treatment(±s)

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2.4 兩組治療前后心肌能量消耗指標比較 治療后，兩組cESS、MEE均低于治療前，且高劑量組低于常規劑量組（P＜0.05），見表4。

表4 兩組治療前后心肌能量消耗指標比較（±s）Table 4 Comparison of myocardial energy consumption indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表4 兩組治療前后心肌能量消耗指標比較（±s）Table 4 Comparison of myocardial energy consumption indexes between the two groups before and after treatment(±s)

注：cESS，左室收縮末期向室壁應力；MEE，心肌能量消耗水平。與常規劑量組比較，a P＜0.05

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3 討論

培哚普利屬于一種血管緊張素轉化酶抑制劑，是目前臨床治療心肌梗死后心力衰竭的首選藥物[4-5]，能抑制患者心肌重構，發揮最佳的治療效果，明顯改善心肌梗死后心力衰竭患者的預后，延長患者生存期[6-7]。相關醫學研究[8-10]表明，不同劑量培哚普利治療心肌梗死后心力衰竭均能有效抑制患者的心肌重構，改善患者的左室收縮功能，降低患者心肌能量消耗水平，但與常規劑量相比，高劑量培哚普利能進一步降低患者心肌能量消耗，具有更好的治療效果。

本研究結果顯示，治療后，兩組收縮壓、舒張壓均低于治療前，6MWT均大于治療前，且高劑量組收縮壓、舒張壓均低于常規劑量組，6MWT大于常規劑量組，差異均有統計學意義（P＜0.05）。治療后，兩組H-FABP、BNP均低于治療前，且高劑量組H-FABP、BNP均低于常規劑量組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組治療前后血清SCr、血鉀水平比較差異無統計學意義。治療后，兩組LVEDD、LVESD均低于治療前，LVEF均高于治療前，且高劑量組LVEDD、LVESD均低于常規劑量組，LVEF高于常規劑量組，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組治療前后LVFS比較差異無統計學意義。治療后，兩組cESS、MEE均低于治療前，且高劑量組低于常規劑量組（P＜0.05），與上述研究結果一致。分析原因為，吲哚普利治療心肌梗死后心力衰竭，能改善患者機體左心室收縮功能，降低患者心肌能量消耗，有效抑制患者的心肌重構，療效顯著[11-12]。

綜上所述，高劑量培哚普利治療心肌梗死后心力衰竭較常規劑量更能有效減少患者不良反應的發生，提升臨床療效，值得臨床推廣應用。